операции длиґтельность жизни эритроцитов (пусть
даже неполноценных, аноґмальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и
желтуха Если во время операции выявлены камни в желчном пузыре, еле дует
дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние
больного). Хирургическое вмешательство целесоґобразно выполнять в период
ремиссии болезни, а детям -- в воз расте 3--4 лет.
Прогноз: благоприятный.
Талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным
заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезни
лежит выработка неполноґценных эритроцитов вследствие генетических нарушений
строения пептидных цепей гемоглобина Легкие формы заболевания протека ют
бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании.
Тяжелые формы болезни проявляются желтоватой окраской кожного покрова,
выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые
челюсти, западение корня носа). Нередко больные отмечают частые инфекционные
заґболевания. При обследовании выявляют увеличение в размерах пеґчени и
селезенки. При гематологическом исследовании обнаружиґвают характерные клетки
"мишени", осмотическая резистентность эритроцитов оказывается повышенной.
Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови, при
нормальном содержании тромбоцитов. Билирубин крови несколько выше нормы,
концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчґные камни возникают
у 25% больных талассемией.
Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешаґтельством и позволяет
лишь уменьшить количество гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные с
чрезмерно увеличенной селезенкой.
Приобретенная гемолитическая анемия является аутоиммунным заболеванием. В основе
его лежит образование антител к собственґным эритроцитам. Болезнь провоцируют
различные физические и химические агенты, лекарства, микробная инфекция.
Эритроциты больного с приобретенной гемолитической анемией имеют в своем составе
аномальные протеины, а сыворотка крови этих больных содержит IgG
(гамма-глобулины), способные вызывать агглютина цию как собственных, так и
нормальных донорских эритроцитов
Клинически заболевание протекает почти так же, как и врожден ная гемолитическая
анемия. Однако для приобретенной анемии характерно начало заболевания в зрелом
возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам,
более тяже лое (по сравнению с врожденной формой) течение. Спленомегалия
отмечена у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию.
Значительно реже наблюдается увеличение лимґфатических узлов. В анализах крови
выявляют умеренную анемию. повышение   уровня непрямого билирубина, осмотическая
реґзистентность эритроцитов мало изменена. Прямая и непрямая ре акция Кумбса у
большинства больных положительны.
Лечение заключается в устранении сенсибилизирующих фактоґров (выявить и
устранить которые удается далеко не всегда), назґначение средств, подавляющих
выработку антител (кортикостероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. В
связи с тем, что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и
разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой,
спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показанием к
спленэктомии служит невозможность применения кортикостероидных препаратов и
неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные
явления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разруґшается селезенкой, а
не печенью, что может быть выявлено при сканировании этих органов с применением
эритроцитов, меченґных Сr, можно рассчитывать на хороший лечебный эффект
спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако и после
спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов,
что связано с сохраненной функцией других органов ретикулоэндотелиальной
системы. Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию.
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) проявляетґся геморрагическим
диатезом. Этиологические факторы заболеваґния не выяснены. Известно, что
определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям, бактериальной и
вирусной инфекґции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая
форма встречается в основном у детей и развивается в течение неґскольких дней,
недель или даже месяцев. Хроническая форма заґболевания протекает годами и
обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом
возрасте.
В патогенезе геморрагического синдрома при болезни Верльґгофа ведущая роль
принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов с
выраженной гипокоагуляцией. При этом заболевании отмечают повышенную
проницаемость и ломґкость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этого
заболевания до конца не известна. Считают, что селезенка участвует в выработґке
антитромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает циркулирующие
тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на
тромбоцитообразовательную функцию костного мозга.
Клиническая картина: заболевание проявляется подслизистыми и подкожными
кровоизлияниями, маточными кровотеґчениями (особенно у женщин в репродуктивном
периоде), кровотеґчениями из носа, десен. Несколько реже бывают
желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг.
Харакґтерны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового
человека не бывает кровотечения или оно бывает незнаґчительным.
При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов,
множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположенные на передней
поверхности груди, живота, конечноґстей, подслизистые кровоизлияния в полости
рта, глазных яблоках. В диаметре подкожные кровоизлияния варьируют от нескольких
миллиметров до нескольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у
2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный
симптом жгута (Кончаловского -- Румпель -- Лееде).
В общем анализе крови анемия, которая может быть значительґно выражена, снижение
числа тромбоцитов до 50   10ў/л, или 50000 в 1 мм3 и менее. В момент обострения
заболевания и осоґбенно кровотечения число тромбоцитов может снижаться до нуля.
При исследовании свертывающей системы крови выявляют гипокоагуляцию. Характерно
удлинение времени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка,
отсутствие его ретракции при нормальґном времени свертывания крови и
протромбиновом времени. В мазґках костного мозга выявляют значительное снижение
числа тром-боцитообразующих форм мегакариоцитов.
Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного,
длительности тромбоцитопении, формы забоґлевания, эффективности проводимого
лечения.
Прогноз: наиболее благоприятен у детей в возрасте до 16 лет с острой формой
болезни. Адекватная кортикостероидная теґрапия позволяет повысить число
тромбоцитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а впоследствии
добиться выздоґровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80%
больных.
Лечение: представляет трудности у взрослых с острой форґмой заболевания. Может
быть применена как стероидная терапия, так и спленэктомия. Хирургическое
вмешательство на фоне кровоґтечения представляет довольно большой риск, однако
оно необхоґдимо, когда кровотечение не удается остановить медикаментозными
средствами. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3--5%.
Среди медикаментозных средств лечения хронических форм тромбоцитопенической
пурпуры наиболее эффективна терапия кортикостероидными препаратами, переливания
крови и ее компоненґтов. Медикаментозное лечение сопровождается повышением числа
тромбоцитов крови у 60%, хотя длительный клинический эффект наблюдается только у
15--30% больных. При безуспешности медиґкаментозного лечения, частых рецидивах
заболевания показана спленэктомия. Во время выполнения операции необходимо
помнить о возможности существования добавочных селезенок. Оставление их может
служить причиной неуспеха операции. Длительные реґмиссии после спленэктомии
наблюдаются у 60-90% больных. Эфґфективна стероидная терапия после спленэктомии,
а также терапии иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан).
Вторичный гиперспленизм при воспалительных инфекционных заболеваниях. При
некоторых острых инфекционных заболеваниях наблюдают частичный гемолиз
эритроцитов, а также снижение их выработки костным мозгом. Это возникает при
гиперреактивности ретикулоэндотелиальной системы, что связано с развитием
спленомегалии и впоследствии с вторичным гиперспленизмом. Адекватное лечение
острой инфекции приводит к исчезновению симптомов гиперспленизма.
Хронические воспалительные и паразитарные заболевания могут сопровождаться
гиперплазией тканей ретикулоэндотелиальной сисґтемы, что также ведет
впоследствии к спленомегалии и гиперспле-низму. Одной из наиболее частых причин
вторичного гиперсплениз-ма является малярия. При малярии селезенка может
достигать огромных размеров, вызывая выраженные явления гиперспленизма,
сдавление окружающих органов. Кроме того, значительно увелиґченная селезенка при
малярии представляет реальную угрозу спонґтанного разрыва.
Гиперспленизм при портальной гипертензии и тромбозе селезеґночной вены.
Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызванной
чаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены вследствие
перенесенного инфекґ
ционного заболевания (синдром Банти) приводит к увеличению селезенки в размерах,
спленомегалии и вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией.
Спленэктомия ликвидирует явлеґния гиперспленизма. Иногда хирургическое
вмешательство прихоґдится дополнять портокавальным анастомозом с целью снижения
давґления в системе воротной вены и лечения синдрома портальной гиґпертензии.
При синдроме Банти спленэктомия эффективна до разґвития выраженной портальной
гипертензии. При портальной гиперґтензии спленэктомия не приводит к
существенному уменьшению венозного давления в системе воротной вены.
Болезнь Гоше. При этой болезни в крови больного появляются аномальные липоиды --
керозин, который активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы и
прежде всего селезенґкой. В этих органах образуются так называемые керозиновые
клетки Гоше. Этиология заболевания изучена мало. Имеются сообґщения о семейном
ее характере. Болезнь может протекать в двух формах -- в острой и хронической.
При острой форме быстро разґвиваются спленомегалия и гиперспленизм, что
клинически проявґляется геморрагическим диатезом. Заболевают чаще дети.
Хрониґческая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно,
иногда несколько десятков лет. До развития спленомегаґлии симптомы заболевания
не выражены. В стадии развернутых проявлений заболевания характерна желтоватая
или коричневая окраска кожи кистей рук- и лица вследствие отложения
гемосиде-рина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов,
характерное утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолґщения в нижней трети
бедра. Характерны также симптомы умеренґной анемии, реже -- гемморрагического
диатеза.
При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка
занимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферические
лимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, не
бывает.
В анализах крови обращает на себя внимание умеренная анеґмия, лейкопения,
тромбоцитопения. Окончательное подтверждение диагноза получают при нахождении
клеток Гйше в пунктате костґного мозга или селезенки.
Единственным действенным способом лечения болезни Гоше явґляется спленэктомия,
хотя и она не приводит к полному выздоровґлению больного. После операции
ликвидируются признаки гиперґспленизма и неудобства, причиняемые больному
чрезмерно увелиґченной селезенкой.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) -- системное опухолеґвое заболевание
лимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфильтрацию ткани лимфатических узлов
многоядерными гигантґскими клетками Березовского -- Штернберга и их
предшественникаґми одноядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наибоґлее
часто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшинные, медиастинальные,
паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью -- селезенку, печень, костный
мозг. Поражение других внут-
ренних органов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще мужчиґны в возрасте 20--40
лет. Заболевание протекает циклически с пеґриодами ремиссий и обострении и
продолжается в среднем 2--5 лет. Имеются сообщения о так называемых
"доброкачественных" ваґриантах течения болезни длительностью 10 лет и более.
Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфогранулематоза, когда смерть
больного наступает на первом году развития заболеґвания   (острый
лимфогранулематоз).
В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, ограґниченный характер,
с поражением определенной группы лимфатиґческих узлов. На более поздних стадиях
в опухолевый процесс вовґлекаются лимфатические узлы различной локализации,
селезенка, печень, легкие и др.
По Международной клинической классификации выделяют чеґтыре стадии
лимфогранулематоза.
I стадия (локальные формы) -- поражение одной или двух смежных групп
лимфатических узлов, расположенных по одну стоґрону диафрагмы.
II стадия (регионарные формы)   поражение двух или более несмежных групп,
расположенных по одну сторону диафрагмы.
III стадия (генерализованные формы) -- поражение лимфати ческих узлов по обе
стороны диафрагмы и вовлечение в процесс сеґлезенки.
     IV стадия (диссеминированные формы) -- поражение многих групп лимфатических
узлов и внутренних органов.
В каждой стадии заболевания в зависимости от отсутствия (А) или от наличия (В)
одного или нескольких симптомов интоксикации (повышение температуры тела до
фебрильной, ночные проливные поты, кожный зуд, быстрое похудание) выделяют
подстадии.
В своем развитии лимфогранулематоз проявляется общей слаґбостью, недомоганием,
снижением трудоспособности, кожным зуґдом. Наблюдается лихорадочная реакция,
которая носит типичный волнообразный характер, когда периоды высокой гипертермии
смеґняются периодами с нормальной температурой тела. По мере прог-рессирования
заболевания периоды гипертермии возникают все чаґще. Весьма характерным
симптомом лифогранулематоза является увеличение в размерах лимфатических узлов,
причем чаще всего в начале болезни процесс захватывает шейные лимфатические узлы
(заднюю их группу). При пальпации лимфатические узлы мягко-эластической
консистенции, безболезненны, подвижны, В поздних стадиях развития болезни
лимфатические узлы становятся плотґными, спаянными между собой, неподвижными.
При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд
симптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных оргаґнов средостения --
синдром верхней полой вены, синдром Горнера, осиплость голоса и др. (см. раздел
"Опухоли средостения"). При поражении абдоминальных и забрюшинных групп
лимфатических узлов возникает упорный понос. По мере течения болезни нарасґтают
симптомы интоксикации, кахексия.
Приблизительно у 2/3 больных при объективном исследовании можно обнаружить
спленомегалию. Селезенка плотноэластическои консистенции, поверхность ее
гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная
селезенка иногда вызывает и спонтанные болевые ощущения в левом подреберье.
Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезенґку и тогда
заболевание протекает наиболее доброкачественно При значительном увеличении
селезенки часто развиваются периспле нит, повторные инфаркты селезенки, что
клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье гипертермии.
В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, нейтрофилез, лимфопению,
реже -- эозинофилию, тромбоцитопению СОЭ, как правило, значительно увеличена. При
медиастинальнои форме лимфогранулематоза обнаруживают расширение тени
средостения.
В последние годы в программу клинического обследования больных
лимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсией
брыжеечных, парааортальных лимфатиче ских узлов, печени и спленэктомией. Это
даетвозможность устаноґвить распространенность опухолевого процесса, позволяя
выбрать оптимальный способ медикаментозного лечения и установить прогноз течения
заболевания. Сплснэктомия особенно показана при локальной форме
лимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением
органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания
применяют рентгенотерапию на пораженную группу лимфатических узлов и курс
лечения цитостатиками.
Прогноз: зависит от клинической стадии и формы течения процесса. У 80% больных с
заболеванием I--IIIA стадиями при правильном лечении удается добиться
выздоровления или стойких (более 10 лет) ремиссий.
Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения.
Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов: хронический
миелолейкоз и хроническим лимфолейкоз. При миелолейкозе характерно появление в
крови не зрелых клеток, возникающих из клеток-предшественниц миелопоэза, что
сопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатических
узлов. При лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, он
сопровождается гиперплаґзией лимфоидного аппарата лимфатических узлов,,
селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом и
поґжилом возрасте, поражая чаще мужчин.
Клиническая картина: больные отмечают общую слабость, утомляемость, снижение
работоспособности, потливость, субфебрильную температуру. Одним из первых
симптомов болезни является увелиґчение подкожных лимфатических узлов, что
особенно характерно для хронического лимфолейкоза. При миелолейкозе увеличение
лимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются бoли и костях,
обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличена в размерах
печень и особенно селезенка, которая моґжет достигать гигантских размеров,
вызывая сдавливание органов грудной и брюшной полостей, явления гиперспленизма.
Нередко наблюдаются периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрезґмерно
увеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье,
существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечением
в брюшную поґлость.
Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследования
гемограммы, пунктата костного мозга, селезенки.
Лечение: основным способом лечения хронических лейкозов является терапия
цитостатиками, кортикостероидами, при увеличеґнии лимфатических узлов (при
лимфолейкозе) показана рентгеноґтерапия. В случаях выраженного гиперспленизма,
среди проявле ний которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, при
повторных инфарктах селезенки возникают показания к удалеґнию селезенки. Более
эффективной оказывается спленэктомия при хроническом лимфолейкозе. После этой
операции уменьшается число лейкоцитов в крови, значительно уменьшаются
геморрагичеґские и гемолитические явления. Общее состояние больных улучґшается.
Рентгенотерапию на область селезенки применяют при ее значительном увеличении с
явлениями гиперспленизма при невозґможности по тем или иным причинам выполнить
спленэктомию. Сочетание спленэктомии с медикаментозным и лучевым лечением
позволяет улучшить общее состояние больных, добиться длигель-ной клинической
ремиссии.

БРЮШИНА. ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО
БРЮШИНА
Брюшина представляет собой тонкую серозною оболочку, покрывающую внуреннюю
поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внутґренние органы
Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной
стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общая
поверхность брюшины составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, у
женщин сообщается с внешней средой через отґверстия маточных труб В брюшной
полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной
жидкости, увлажняющей поверхность внутренґних органов и облегчающей
перистальтику желудка и кишечника По отношению к брюшинному покрову внутренние
органы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т е расположенные
интраперитонеально (желудок, начальнын отдел двенадцатиперстной кишки, гонкая,
слепад, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямой
кишки, селезенка, матка с ее придатками), покрытые брюшиной с трех сторон, т е.
расположенные мезоперитонеально (пе чень, восходящий и нисходящий отдел
ободочной кишки) и покрытые брюшиной с одной стороны, "т. е. расположенные
экстраперитонеально (большая часть двенад цатиперстной кишки и поджелудочная
железа).
Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый по
лигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими со
судами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает  его
спобность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации
(при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасывания
жидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Эта
особенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфати чсских
сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базаль ные отделы
плеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из
верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. Париетальная брюшина
пннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межреґберных
нервов) Вследствие этою париетальная брюшина чувствительна к любому виду
воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли
четко локализованы (соматические боли). Висцеральная брюшина имеет вегетативную
иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматиґческой Вот
почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой
характер, не локализованы (висцеральные боли). Тазовая брюшина не имеет
соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защит ного
напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторною рефлекса) при
воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженныґми
пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или
химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к
склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительґного
процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным
свойством.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ БРЮШИНЫ
Аномалии развития брюшины являются одной из причин возґникновения внутренних или
наружных врожденных грыж живота. При нарушении развития передней брюшной стенки
и покрываюґщей ее париетальной брюшины формируются так называемые эмбриональные
грыжи пупочного канатика. При незаращении влаґгалищного отростка брюшины
возникают врожденные паховые грыжи и сообщающаяся водянка оболочек семенного
канатика. При наруґшении нормального процесса поворота кишечной трубки в
эмбриоґнальном периоде возникают различные варианты аномалий распоґложения
брыжейки и кишечных петель (мальротация и нонротация того или иного отдела
пищеварительной трубки). Указанная аномаґлия может приводить к компрессии того
или иного участка кишечґника с развитием острой или хронической кишечной
непроходиґмости или к образованию внутренних брюшных грыж (грыжи Трейца,
межсигмовидные и др.).
ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ
Повреждения брюшины бывают двух типов --открытые и закрытые. Открытые повреждения
(проникающие ранения) живота, как правило, сочетаются с ранением внутренних
органов, что дикґтует необходимость экстренного хирургического вмешательства
(ла-паротомия и ревизия органов брюшной полости). Клиника открыґтых повреждений
зависит от характера травмы, нанесенной внутґренним органам.
При закрытой травме живота могут возникать повреждения брюшины, которые часто
сочетаются с травмами внутренних оргаґнов. В зависимости от характера
повреждений на первое место выступают симптомы внутреннего кровотечения,
перитонита и др.
Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того
или иного вида бактерий, выделяют асептические (абактериальные) перитониты,
вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов,
обладаюґщих агрессивным действием на брюшину, -- крови, мочи, желчи,
панкреатического сока.
По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный,
фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.
Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности
воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют отграниченные и
диффузные (разлитые) пеґритониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) четко
отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными
наґлетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто
встречаются периаппендикулярные, поддиафраг. мальные, подпеченочные, тазовые
межкишечные абсцессы.
Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадь
брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный
перитонит, локализованґный только в непосредственной близости от источника
инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван
местным. Диффузный перитонит, занимающий неґсколько анатомических областей
живота, называют распространенґным. Поражение всей брюшины называют общим
перитонитом.
Клиническая картина: перитонит проходит ряд стаґдий, разграничение которых,
основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего
с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в
гомеостазе.
Выделяют три стадии перитонита: I стадия -- реактивная (хаґрактерна для первых
часов от начала развития перитонига); II стаґдия -- токсическая; III стадия -
терминальная (более 72ч).
Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциноматозе брюшины, характером
для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический
(при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.
В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит.
Самая частая его причина -- деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев
перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка
и двенадґцатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый
панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз
сосудов кишечника, прониґкающие ранения живота, несостоятельность швов
анастомозов посґле операций на органах брюшной полости.
Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может сущестґвенно меняться в
зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры,
реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по
брюшине и др.
Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и
многообразного заболевания, обозначаемого терґмином "разлитой перитонит"
В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.
Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицированис брюшной полости Эта
стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости -- перфорации
полого органа Поґпадание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную
реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением
проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Эксґсудат вначале имеет серозный
характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный
характер. Подробґно местные микроскопические изменения при развитии перитонита
изложены в курсе патологической анатомии.
 К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию
близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадение
фибрина, способствуюґщие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его
отграниче-нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направґленную на
уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы
слизистой оболочки кишечника, брюґшины, печени и селезенки.
К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят
неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ
на стрессорное воздействие Эти сдвиги характерны для реактивной стадии
периґтонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при
заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.
Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общий
кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов
белковой природы, образуюґщихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов,
протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за
счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма
протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развиваегся
преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим
изменениям продолґжается развитие местных и общих реакций организма, начавшихґся
на более ранней стадии. Еще более активно включаются местґные защитные
механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и
возможность его отграничения. Лоґкализации воспалительного процесса способствуют
местное или обґщее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также
анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой
поперечно-ободочной кишки, а нижнего этаґжа брюшной полости -- на правый и левый
отделы брыжейкой тонґкой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага
также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью,
способен окутать воспалительно измененный орган, приґпаяться к нему, изолировав
последний от других отделов брюшной полости.
На второй фазе развития перитонита значительно активизируетґся составляющая
часть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита.
Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в
первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно
на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический апґпарат,
содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке
образует как бы единую функциональґную единицу иммунологической защиты
организма, продуцируюґщую гуморальные антитела -- иммуноглобулины.
Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнообґразные неблагоприятные
факторы, свойственные терминальной стаґдии течения перитонита с преобладанием
признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной
агресґсии оказываются неэффективными.
Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не моґжет быть описан в
пределах приведенной схемы, где лишь указыґвается на характер ответных реакций
организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития
перитонита возниґкают нарушения функционального состояния жизненно важных
орґганов и систем.
В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики,
характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса,
повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема
сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией,
обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с
воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной
полости в просвете кишечника за счет паралиґтической кишечной непроходимости и
снижения скорости портальґного кровотока. Все это приводит к снижению венозного
возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в
сердечґно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах течеґния
перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических
агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических
сдвигов важная роль приґнадлежит тканевым гормонам и биологически активным
вещестґвам -- кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.
Изменения в системе органов дыхания развививаются в основґном на поздних стадиях
развития перитонита, они во многом свяґзаны с нарушениями гемодинамики
(гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими
расстройстваґми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы
появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии
артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина
"шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию
легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом
отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца,
хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в
организме больных перитонитом поґявляются специфические факторы (факторы
угнетения), избираґтельно нарушающие функции миокарда и легких.
Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней стаґдии перитонита. Они
развиваются в результате гиповолемии и гиґпоксии ткани печени При усугублении
микроциркуляторных наруґшений выделяемые тканевые биологические вещества
приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям
в ее паренхиме.
Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов
и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как
следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее
ухудґшение функционального состояния почек происходит за счет гипоґволемии,
гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних
стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки.
Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной
недостаґточности, что омрачает прогноз заболевания.
Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом
начале развития перитонита Возникаюґщая атония кишечника как реакция на
имеющийся в брюшной полоґсти воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и
может способствовать отграничению патологического процесса. Впоследґствии в
результате воздействия токсинов на нервно-мышечный апґпарат кишки, нарушения
кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и
нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта.
Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в проґсвете
кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и электґролитного обмена,
расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих
условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен,
появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что
существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в
процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись
как локальное заболевание, доґвольно быстро вызывает выраженные нарушения
деятельности всех органов и систем организма.
Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всех
перитонитов Источники возникновения и распростґранения инфекции при разлитом
перитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна при
желчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной стаґдии
перитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболевания
будет идентична. На симптоматику болезґни влияет вирулентность микробов,
состояние реактивности оргаґнизма, время, прошедшее с начала воспалительного
процесса в брюшной полости.
Клиника и диагностика при расспросе больных можґно выявить жалобы, характерные
для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной
развития периґтонита.
На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуютґся на интенсивную
боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная
локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль
связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюґшины.
Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иного
участка воспалительно измененной париеталь ной брюшины, вызывает раздражение
огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения
брюшны мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине
или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.
При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-- 110 в минуту,
артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе,
перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может быть
объяснена одновремен ным раздражением большого количества нервных рецепторов и
ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями
гемодинамики.
При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с
депонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией. При исследовании живота
отмечают ограничение  подвижности брюшной .стенки, более выраженное в зоне
проекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зону
болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий
тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при
скоплении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или иной
области живота.
При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной
брюшины. Особенно выраґжена мышечная защита при перфорации полого органа
("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может
быть незначительным при локализации воспалительґного процесса в малом тазе, при
поражении задней париетальной брюшины В первом случае в диагностике перитонита
ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно опреґделить
нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата,
болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном
обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность
при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней
париеґтальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для
этого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его на
спине и при легком давлении сравниґвает тонус мышц справа и слева.
При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат
или абсцесс при отграниченном периґтоните, увеличенный орган (деструктивно
измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом
Щеткина -- Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения
воспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в
зоне проекции основґного воспалительного очага, степень его выраженности
уменьшаетґся по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом
Щеткина - Блюмберга. можно определить и при воспалеґнии задней париетальной
брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при
определении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации живота
определяют ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях периґтонита
кишечные шумы не выслушиваются.
При перитоните, как и при любом остром хирургическом забоґлевании органов
брюшной полости, необходимо выполнить рекґтальное, а у женщин и вагинальное
исследование. Эти методы довольно часто оказываются весьма информативными в
отношении определения характера изменений в брюшной полости и зоны
распространения воспалительных изменений на область малого таза.
В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16--18*109/л, или
до 16000--18000 в 1 мм3), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево,
увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорной
рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым--или левым
куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности
диафрагмы (при локализации патологического проґцесса в верхнем этаже брюшной
полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственный
плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиа-фрагмальном
синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую
газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита --
уровни жидґкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для
паралитической кишечной непроходимости.
Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные
способы исследования оказываются неинфорґмативными. При лапароскопии можно
осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и
висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата. Более проґстым
способом исследования является лапароцентез -- прокол брюшной стенки с введением
в брюшную полость тонкого