ка и культей
двенадцатиперстной кишки. Реконструктивные операции Должны быть дополнены
стволовой ваготомией, если таковая не была произведена во время предшествовавшей
операции.
У больных, перенесших ваготомию с дренирующей желудок операцией, производят
антрумрезекцию с У-образным гастроеюнальным анастомозом.
Хронический синдром приводящей петли развивается после реґзекции желудка с
наложением гастроеюнального анастомоза в слуґчае стеноза приводящей или
отводящей петли. Частота синдрома приводящей петли достигает в среднем 13%.
Патогенез: стриктуры, перегибы приводящей петли, реф-люкс пищи в приводящую
петлю, нарушение иннервации двенадцаґтиперстной кишки в результате операции
способствуют застою желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке.
Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приґводящей петли
создают условия для развития кишечного дисбак-териоза, холецистита,
цирротических изменений в печени, панкреаґтита. Еюногастральный рефлюкс вызывает
развитие щелочного гастрита и щелочного эзофагита. Поступление из культи желудка
необработанной пищи в верхний отдел тощей кишки является основой для развития
демпинг-синдрома. Потери дуоденального содержимого в результате рвоты,
асинхронизм между поступлеґнием в отводящую петлю пищи и пищеварительных соков
из двеґнадцатиперстной кишки, сочетание синдрома приводящей петли с
демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способстґвуют развитию
синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного обмена и
кислотно-щелочного состояния.
Клиника и диагностика: основной симптом -- боль в эпигастральной области после
приема пищи, особенно жирных блюд. Происхождение боли различное. Боль
распирающего схваткообразного характера, иррадиирующая в спину, под правую
лопатґку связана с дискинезией приводящей петли, исчезает после рвоты. Боль
жгучего характера в эпигастральной области, за грудиной,
Таблица 14. Классификация хронического синдрома приводящей петли по степени
тяжести
      Степень тяжестиХарактеристика болиЧастота рвотыМасса
      телаТрудос-пособ-ностьРезультаты лечения (диета, медикаменты)
      Легкая
       Боль в эпигастґральной области ноющего харакґтера возникает иногда после
      приема пищи, особенно жирных блюд
       Отрыжка или срыгивания желчью до 50--100 мл
       Дефиґцит неґзначиґтельный

       Сохраґнена

       Эффективно исґключение жирґных блюд

      СредняяБоль в эпигастґральной области интенсивная, расґпирающая, жгуґчего
      характера, возникает после приема пищи, исґчезает после рвоґтыРвота по
      300-- 400 мл 3--4 раґза в неделю
       Дефиґцит до 10 кгСнижеґнаСтационарное и санаторное леґчение дает
      кратковременґное улучшение

      ТяжелаяБоль в эпигастґральной области интенсивная расґпирающая,
      коли-кообразная, жгуґчая с распростраґненной иррадиаґцией, после еды
      усиливается, уменьшается или исчезает после рвотыРвота ежедневґно, иногда
      после каждого приґема пищи, обильная (до 1--3 л/сут)Проґгрессиґрует
      исґтощеґние, обезвоґживаниеУтрачеґнаСтационарное и санаторное леґчение
      неэффекґтивно


иррадиирующая в область сердца, связана с рефлюксом желчи в желудок и пищевод,
обусловлена повреждением защитного барьера слизистой оболочки и увеличением
обратной диффузии Н+-ионов в слизистую оболочку. Прием антацидов боль не
снимает. После рвоты боль уменьшается. Опоясывающий характер боли -- признак
сопутствующего панкреатита.
Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожґнении приводящей петли в
культю желудка. Примесь пищи в рвотґных массах наблюдают в случаях заброса пищи
в приводящую петлю.
Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластичеґское образование
(растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.
При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудґка определяется
жидкость в результате интрагастрального опорожґнения приводящей петли.
Отсутствие заполнения контрастной массой приводящей петли может быть признаком
повышения давления в приводящей петле или перегиба ее в области устья у
желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастной массы в приводящую петлю
наблюдается длительная задержка ее в приводящей петле.
Различают три степени тяжести хронического синдрома приво дящей петли на
основании оценки выраженности симптомов, величины дефицита массы тела,
трудоспособности, эффективности компґлексного консервативного лечения .
Лечение: как правило, хирургическое. Оно показанo при тяжелой степени синдрома
приводящей петли и неэффективности консервативного лечения синдрома приводящей
петли средней степени тяжести. Необходимо устранить анатомические условия,
способствовавшие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических
причин.
Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, гастроеюнодуоденопластика (при
сочетании синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом), реконструкция
гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз.
Острый синдром приводящей петли - угрожающее жизни острое заболевание. Возникает
в результате полной непроходимости приводящей петли гастроеюнального анастомоза
вследствие пере гиба или инвагинации приводящей петли. Повышение давления в
приводящей петле приводит к расстройству кровообращения в ее стенках, к развитию
гангрены и перитониту. Вследствие застоя соґдержимого в приводящей петле
повышается давление в желчных протоках, в протоке поджелудочной железы, и
развивается острый панкреатит.
Клинические проявления: острая боль в животе, возможна рвота без примеси желчи,
симптомы перитонита.
Лечение: экстренная операция. Для устранения гипертензии в приводящей петле
применяют еюнодуоденостомию, реконструкцию терминолатерального гастроеюнального
анастомоза в У-образныи анастомоз.
Постваготомические осложнения связаны с парасимпатической денервацией желудка и
 с нарушениями, обусловленными так называемыми экстрагастральными эффектами
поддиафрагмальной ваготомии.
Денервация желудка и тонкой кишки может сопровождаться симптомами,
свидетельствующими о нарушениях функций этих орґганов. К таким нарушениям
относят дисфагию, гастро- и дуодено-стаз, диарею.
Дисфагия после ваготомии обусловлена денервацией дистально-го отдела пищевода,
периэзофагеальным воспалением, послеопераґционным эзофагитом. Чаще развивается в
ближайшем послеопеґрационном периоде, выражена в легкой форме, быстро проходит.
Гастростаз. После стволовой ваготомии у некоторых больных, особенно при
неадекватности дренирующей желудок опера ции, вследствие нарушения моторики
желудка происходит его расширение, наблюдается замедление эвакуации. В
результате гастростаза появляется тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в
верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, симптомы
гастростаза проходят при лечении церукалом, бензогексонием по мере
восстановления моторики желудка.
При неадекватности дренирующей операции должна быть выполнена повторная операция
(коррекция дренирующей операции или экономная резекция желудка по методу
Бильрот- ). Надо учиґтывать, что после селективной проксимальной ваготомии может
наґступить нарушение опорожнения желудка в результате рубцевания дуоденальной
язвы, и тогда возникает необходимость повторной операции для выполнения
дренирующей операции. Во избежание подобной ситуации надо проводить
предоперационный курс противоязвенного лечения, и лишь после этого во время
опеґрации можно будет определить проходимость двенадцатиперстной кишки при
зажившей язве. Если толстый желудочный зонд свободно можно провести через
луковицу двенадцатиперстной кишки, сеґлективную проксимальную ваготомию не надо
дополнять дренируюґщей желудок операцией.
Дуоденостаз. Симптомы: чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, в
правом подреберье, горечь во рту, тошґнота, рвота с примесью желчи.
Рентгенологическое исследование выявляет значительное расширение
двенадцатиперстной кишки и длительную задержку в ней контрастной взвеси.
Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки наблюдаґется у некоторых больных
язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, таким больным следует производить
ваготомию в сочетаґнии с пилороантрумэктомией с У-образным анастомозом по Ру,
чтобы обеспечить отведение желчи от оперированного желудка.
Диарея -- жидкий водянистый стул более 3 раз в день. Являґется характерным
последствием ваготомии, преимущественно ствоґловой, в сочетании с операциями на
желудке. Наблюдается у 10--40% оперированных.
Основные факторы, способствующие возникновению диареи:
снижение продукции соляной кислоты, нарушение моторики желудочно-кишечного
тракта, снижение функции поджелудочной железы Дисбаланс гастроинтестинальных
гормонов, ускоренное прохожґдение химуса по кишечнику, морфологические изменения
слизисґтой оболочки кишки (еюнит), нарушения обмена желчных кислот (хологенная
диарея), изменения кишечной микрофлоры.
Клинические особенности постваготомической диареи: внеґзапное начало поноса,
бледная окраска каловых масс, внезапное прекращение поноса. Различают три
степени тяжести постваготоґмической диареи: легкая степень диареи -- жидкий стул
от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема опредеґленных
пищевых продуктов; средняя степень диареи   жидкий стул от 2 раз в неделю до 5
раз в сутки; тяжелая степень диареи -- водянистый стул более 5 раз в сутки,
появляется внезапно, иногда сразу после приема любой пищи; длится 3--5 дней и
больше, сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больных.
Лечение: комплексное. При выборе лечебных мероприятии надо иметь в виду связь
диареи с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, с
кишечным дисбактери-озом, с демпинг-синдромом, который может наблюдаться у
больґных, перенесших ваготомию с пилоропластикой или с антрум-резекцией. Для
нейтрализации желчных кислот применяют холестирамин. Назначают диету с
исключением молока и других продуктов, провоцирующих демпинг-реакцию. Для
воздействия на бактериальґный фактор применяют антибиотики. Эффективно
применение бензогексония, оказывающего регулирующее влияние на моторику
ваготомированного желудка. При гипомоторике бензогексоний увеґличивает
сократительную активность желудка, при гипермоторике -- ослабляет двигательную
активность желудка, нормализуя скорость его опорожнения. Курс лечения 7--10 дней
(2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2--3 раза в день).
Хирургическое лечение тяжелой постваготомической диареи, не поддающейся
консервативному лечению, заключается в инверсии сегмента тонкой кишки При
нарушении всасывания белков и углеводов используют высокий сегмент на расстоянии
120 см от дуоденоеюнального изгиба, при нарушении всасывания воды и жиров
используют сегмент подвздошной кишки Постваготомическая диарея наблюдается
преимущественно после стволовой и селективной желудочной ваготомии в сочетании с
дренирующими желудок операциями. Мерой профилактики диареи должно быть
ограничение показаний к этим операциям После селективной проксимальной ваготомии
без дренирующей желудок операции подобґных тяжелых расстройств не наблюдается.
Синдромы расстройства питания организма представляют собой различные клинические
комплексы, обусловленные недостаточным всасыванием в тонкой кишке тех или иных
компонентов пищи.
Термином "мальабсорбция" характеризуют проявления большой недостаточности
всасывания многих ингредиентов пищи. Виды приґобретенной после операции
мальабсорбции- гастрогенная, панкре атогенная, гепатогенная,  энтерогенная,
эндокринная.
Основные механизмы мальабсорбции: нарушение процессов пеґреваривания пищи
вследствие дефицита пищеварительных ферменґтов, изменения структуры тонкой кишки
(еюнит, илеит), расстройґства специфических транспортных механизмов,
расстройства кишечґной моторики, кишечный дисбактериоз.
В результате недостаточного поступления к органам и тканям пищевых веществ в
клинической симптоматике преобладают общие проявления: слабость, повышенная
утомляемость, снижение трудоспособности. Похудание является объективным
критерием нарушения процессов пищеварения, при мальабсорбции оно может достигать
степени кахексии. Наблюдаются при этом и признаки трофических расстройств
(выпадение волос, сухость кожи, ломґкость ногтей и др.). Вследствие понижения
всасывания наступает полифекалия, стеаторея, креаторея.
При поражении проксимального отдела тонкой кишки наруґшено всасывание железа,
кальция, витаминов группы В, фолиевой кислоты. При поражении средних отделов
тонкой кишки нарушено всасывание жирных кислот, аминокислот. Всасывание
моносахаридов страдает при поражении проксимального и среднего отделов.
Недостаточность всасывания витаминов В12, желчных кислот набґлюдается при
поражении дистального отдела тонкой кишки.
При нарушении у больных транспорта глюкозы, галактозы и фруктозы прием пищи,
содержащей эти продукты, вызывает вздутие живота, коликообразную боль, диарею.
При мальабсорбции аминоґкислот наблюдаются тяжелые синдромы расстройств питания,
наруґшения со стороны нервной системы, гипопротеинемия, диспротеинемия. О
нарушениях жиро-липидного обмена свидетельствуют стеаторея, снижение в крови
концентрации холестерина, общих липидов и их фракций.
Клинические проявления недостаточности витаминов разнообґразны. Боль в ногах,
парестезии, расстройства сна   при недостаточности витамина В12; хейлит,
ангулярный стоматит -- при недостаґточности рибофлавина; пеллагроидные изменения
кожи, глоссит -- при недостаточности никотиновой кислоты, кровоточивость десен --
при недостаточности аскорбиновой кислоты, петехии -- при недостаточности витамина
К.
Симптомы нарушения обмена электролитов: при гипонатриемии   артериальная
гипотония, тахикардия; при гипокалиемии -- мышечная слабость, снижение
сухожильных рефлексов, экстрасистолия, снижение кишечной моторики и др., при
гипокальциемии -- онемение губ, пальцев, повышенная нервно-мышечная
возбудиґмость, тетания, остеопороз, переломы костей; при недостаточности
марганца -- снижение половой функции
Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В12-дефицитной и
смешанной форм анемии. Развитие железоде фицитной анемии у оперированных больных
с гипацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорб
ции железа. Развитие В12-дефицитной анемии наблюдается преимуґщественно после
полного удаления желудка в отдаленные сроки. Развитие эндогенного
В12-авитаминоза связано в этих случаях с от сутствием гастромукопротеина --
переносчика витамина В12, и с киґшечным дисбактериозом.
При мальабсорбции страдает эндокринная система и может быть плюригландулярная
недостаточность при поражении гипофиґза, надпочечников, щитовидной железы,
половых желез.
Лечение: комплекс лечебных мероприятий определяют с учеґтом вариантов
клинических проявлений послеоперационных расґстройств: 1) диета с повышенным
содержанием белков, жиров и угґлеводов; 2) переливание плазмы, альбумина,
аминокислот; 3) ана-болитические гормоны (анабол, неробол, метиландростенолон и
др.), 4) заместительная терапия (соляная кислота, желудочный сок, панкреатин,
панзинорм, абомин); 5) лечение анемии; 6) корґрекция нарушений водно
электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния; 7) витаминотерапия.
При прогрессировании пострезекционной астении показано хирургическое лечение.
Для восстановления прохода пищи через двенадцатиперстную кишку используют
гастроеюнодуоденопластику с изоперистальтически расположенным тонкокишечным
транспланґтатом.
Профилактика болезней оперированного желудка заклюґчается в следующем: 1) при
неэффективности консервативного лечения язвенной болезни своевременное до
развития тяжелых осложнеґний обоснование показаний к хирургическому лечению; 2)
применеґние оптимальных, патогенетически обоснованных методов операґций
(ваготомии в сочетании с органосохраняющими и органощадящими операциями,
экономная лестничная резекция желудка при язвенной болезни желудка); 3)
сохранение по возможности после операций естественного прохождения пищи по
двенадцатиперстґной кишке.
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Опухоли по происхождению бывают эпителиальные и неэпитеґлиальные. Каждую из этих
групп опухолей подразделяют на доброґкачественные и злокачественные. Из
злокачественных опухолей наиболее частым является рак желудка (98%).
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
Рак желудка -- злокачественная опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки
желудка. Наибольшее число больных относитґся к возрастной группе старше 50 лет.
Мужчины болеют раком желудка чаще, чем женщины.
Эффективность хирургического лечения рака желудка остаґется пока еще низкой
из-за поздней выявляемости заболевания. К стойкому излечению может вести только
радикальная операґция, выполненная на ранней стадии.развития рака. Основной путь
улучшения результатов хирургического лечения рака желудка лежит через
диагностику доклинических или ранних форм рака.
По предложению III Японского медицинского конгресса (1963) к ранней форме рака
желудка относят опухоли, не выґходящие за пределы подслизистого слоя.
Ранняя форма рака желудка имеет три стадии (формы, фазы):
рак in situ, поверхностный рак, инвазивный рак. Последний прорасґтает в
подслизистый слой.
Рак in situ, или интраэпителиальный, рак характеризуется отсутствием
инфильтративного роста. Рак in situ возникает в осґновном на фоне
гиперпластического гастрита, в области хроничеґской язвы желудка,
пролиферирующих форм аденоматозных поґлипов.
Поверхностный рак является инвазивной формой, но распроґ
страняется в пределах слизистой оболочки желудка, не проникая в подслизистый
слой за пределы tunica muscularis mucosae.
При возникновении рака из язвы желудка макроскопическая картина имеет вид
обычной хронической язвы, подобно тому, как и ранний рак из полипа, имеет вид
обычного полипа. Развиваетґся поверхностный рак мультицентрически.
Ранняя инвазивная форма рака--III стадия развития раннего рака. Характеризуется
инвазией элементов опухоли в подслиґзистый слой оболочки желудка, но не
распространяющейся на мышечную оболочку.
Ранним формам рака присущи клинические признаки заболеґвания, на фоне которого
они возникают.
Классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества
эндоскопистов, 1962 г.) предусматривает три типа раннего рака: I -- выбухающий,
II -- поверхностный, III - язвенный.
I -- выбухающии тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой
оболочки более чем на 5 мм;
II - поверхностный тип подразделяют на три формы.
а) поверхностно-приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей
поверхностью слизистой оболочки;
б) поверхностно-плоский: опухоль в виде эрозии находится на уровне окружаюґщей
поверхности слизистой оболочки;
в) поверхностно-вдавленный: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня
слизистой оболочки до 5 мм;
III -- подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем па 5 мм.
Возможно сочетание нескольких форм раннего рака.
В эту классификацию входят и формы с распространением ракового процесса и на
подслизистый слой стенки желудка.
Итак, ранняя форма рака -- поражение раком слизистой обоґлочки и подслизистого
слоя стенки желудка. Малый ранний рак - опухоль в наибольшем диаметре меньше или
равна       1 см.
В выявлении ранних форм рака желудка основная роль приґнадлежит
гастроскопическому методу исследования. Гастроскопия должна сопровождаться
гастробиопсией из нескольких участков (до 6--8) с последующим цитологическим и
гистологическим исґследованием биоптатов.
Развитию рака желудка предшествуют предраковые заболевания.
Задача врача -- выявить предраковые состояния и активно наблюдать за группой лиц
с повышенным риском онкологического заболевания.
Среди больных раком желудка наиболее часто встречаются больные, у которых рак
развился на почве хронического гастґрита (у 50%) и хронической язвы (у 46%),
реже предшествуют развитию рака полипы желудка (у 4%).
Хронический гастрит в развитии рака имеет ведущее значение. Наиболее
благоприятным для развития рака являются те стадии хронического гастрита, когда
нарушены регенераторные процессы и имеется гиперплазия эпителия (гастрит
"перестройки" и атрофи-чески-гиперпластический гастрит).
Хронический гастрит не имеет специфической клинической симпґтоматики,
проявляется желудочной и кишечной диспепсией.
Желудочную диспепсию характеризует дискомфорт: ощущение тяжести, давления,
переполнения после еды, боль в эпигастраль-ной'области, возникающая
непосредственно после приема пищи, продолжающаяся около 1 ч; отрыжка пустая или
с запахом съеденґной пищи, срыгивания; тошнота, эпизодическая рвота; аппетит
чаще понижен, иногда анорексия, отвращение к пище.
Кишечная диспепсия: метеоризм, урчание, запоры, понос. Заболевание
сопровождается астенизацией, похуданием, анемией. Секреторная способность
желудка у больных с атрофическим гастритом понижена.
Рак, развившийся на фоне гастрита, чаще локализуется в выходном отделе желудка.
Заболеваемость раком среди людей, перенесших резекцию желудка по поводу
неонкологических забоґлеваний (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки),
наблюґдается через 5--15 лет после операции. Частота заболеваемости в 3 раза
больше, чем среди обычного населения. Рак культи желудка развивается после
резекции желудка по способу Бильрот-   чаще, чем после резекции желудка,
завершенной анастомоґзом по способу Бильрот- .
После резекции желудка в культе желудка развивается гастрит. Атрофия слизистой
оболочки культи желудка у 80% больных наґступает уже через год после операции.
Наряду с этим происходит кишечная метаплазия. В развитии гастрита культи желудка
опредеґленное значение имеет рефлюкс желчи.
Клиника рака культи желудка характерных признаков не имеет. Общая слабость,
утомляемость, снижение работоспособности, "желудочный дискомфорт" принимаются за
проявления постгастро-резекционных расстройств. Следует учитывать, что
постгастрорезек-ционные синдромы развиваются вскоре после резекции желудка, а
появление указанных симптомов в поздние сроки после операции (5-15 лет) может
быть обусловлено развитием рака в культе желудка.
Больные, перенесшие резекцию желудка по поводу неонґкологических заболеваний,
относятся к группе лиц повышенного онкологического риска.
К предраковым заболеваниям относится гигантский гипертроґфический гастрит
(болезнь Менетрие). При этом заболевании проґисходит гипертрофия желудочных
желез, эпителий которых состоит из большого количества слизесекретирующих
клеток, образующихся в результате метаплазии главных и париетальных клеток.
Патогномоничных признаков нет, наблюдается желудочная диспепсия. Боль в
эпигастральной области иногда может быть идентична боли, возникающей при
язвенной болезни. Наблюдаются похудание, отеки. Развивается железодефицитная
анемия и гипо-протеинемия. Последняя может быть обусловлена пропотеванием белка
в просвет желудка. Показатели желудочной секреции могут быть низкими,
нормальными, высокими. При гастроскопии видны покрытые слизью набухшие, отечные,
гипертрофированные складки слизистой оболочки. Ширина складок от 1 до 5 см, на
их поверхґности могут быть бородавчатые или сосочковые разрастания, эроґзии.
Изменения слизистой оболочки имеют диффузный или очагоґвый характер.
Хроническая язва желудка перерождается в рак у 10--15% больных. Язва желудка
развивается на фоне предшествующего гастрита на границе измененной слизистой
оболочки с кислото-продуцирующей слизистой оболочкой, обычно на уровне угла
желудка. Рак может развиться в одном из краев язвы, в дне ее или из рубца
зажившей язвы. По мнению некоторых исследоваґтелей, предраком является не сама
язва, а периульцерозный атро-фический гастрит.
При обнаружении язвенного дефекта в желудке (во время рентгенологического или
эндоскопического исследования) врачу важно решить главный вопрос, является ли
язва злокачественґной или доброкачественной. Язвы, локализующиеся на большой
кривизне желудка, у 90% больных оказываются злокачественныґми. Решающее значение
в дифференциальной диагностике доброґкачественной язвы с малигнизированной язвой
или с первично-язвенной формой рака желудка принадлежит данным гастробиопсии --
цитологическому и гистологическому исследованию биоптатов. Однако данные
морфологического исследования могут быть ложно-отрицательными при неадекватной
биопсии. Однократный забор биопсии дает лишь 50% подтверждений рака. Забор
биопсийного материала из нескольких участков (до 8) позволяет морфолоґгически
подтвердить диагноз рака в 100% случаев.
Малигнизация хронической язвы может наступить в различные сроки язвенного
анамнеза, в любом возрасте больного, однако чаще у больных среднего и старшего
возраста с много летней давностью анамнеза язвенной болезни.
Клинические проявления малигнизации язвы желудка практически указывают на
запущенный рак, а не на раннюю стадию его развития. К признакам малигнизации
язвы желудка относят: изменение течения язвенной болезни желудка (исчезновение
периодичности, цикличности, сокращение периодов ремиссии); изменение характера
болей (менее резкие, но постоянные, не завиґсящие от приема пищи); ухудшение
аппетита; прогрессирующее похудание; немотивированную слабость; уменьшение
болезненности при пальпации живота; гипохромную анемию, снижение кислотносґти
желудочного сока, постоянное наличие в кале скрытой крови.
Следует иметь в виду, что состояние больного, страдающего раком, развившемся из
язвы, может улучшиться после диетиче ского и медикаментозного лечения.
Исчезновение ниши, отмечаемое при контрольном рентгенологическом исследовании,
может быть обусловлено ростом опухоли, а не заживлением язвы.
Язвы диаметром более 2,5 см, особенно расположенные в препи дорической части,
заставляют заподозрить ее малигнизацию Рентгенологические признаки малигнизации
язвы: большая ниша (более 2 см), глубокая с широкой инфильтрацией вокруг
(симпґтом погруженной ниши), неправильность рельефа слизистой обоґлочки вокруг
ниши, ослабление сокращений мышечной стенки. В начальной стадии развития рака в
крае язвы рентгенодиагности ка малигнизации язвы представляет большие трудности.
Для выявления малигнизации язвы на ранней стадии развития рака необходимо
систематическое диспансерное исследование больных с хронической язвой желудка с
применением гастроскопии и гастробиопсии.
Малигнизация язвы является абсолютным показанием к опеґрации, которую производят
по всем принципам онкологического радикализма.
Каллезная язва желудка, длительно не заживающая, является показанием к
хирургическому лечению из-за опасности перерожде ния язвы в рак. При хронической
язве желудка производят дисталь-ную резекцию желудка с наложением
гастродуоденального анасґтомоза .
Полипы и полипоз желудка. Термином "полип" называют всяґкую опухоль, независимо
от ее микроскопического строения, свиґсающую на ножке из стенки полого органа в
его просвет. Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и
ободочґной кишках, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Полипы
обычно локализуются в одном органе, но могут одновреґменно быть в двух и более
органах. Вот почему при обнаружеґнии полипов в одном органе необходимо
исследовать другие отделы пищеварительного тракта для выявления или исключения
наличия в них полипов. Полип желудка--понятие-собирательное. Различают:
железистые, или аденоматозные, полипы (аденомы), гиперпластический или
гиперрегенераторный полип и воспалительный фиброзґный полип (эозинофильный).
Гистологические формы аденоматозных полипов: папиллярная (виллезная),
тубулярная, папиллярно-тубулярная.
Локализуются полипы преимущественно в антральном отделе, реже в теле и еще реже
в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких
миллиметров до 5 см. По форме полипы могут быть шаровидными, овальными, реже
сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке
в просвет желудка или расположена на широком основаґнии на стенке желудка.
Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз (аденоматоз) желудка.
О полипозе говорят в случаях, когда полиґпов так много, что их трудно сосчитать.
В механизме развития полипов решающее значение отводят неправильному течению
регенераторного процесса в слизистой оболочке. Иными словами, полип представляет
проявление дисреге-нераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка.
Железистый, или аденоматозный, полип (аденома) относится к предраковому
заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию
аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Малигнизация полипа более
вероятна с увеличением его размеров и при множественных полипах. Несравґненно
чаще при полипах тела и кардиального отдела (у 62,4% больных), чем при полипах,
локализующихся в антральном отделе (у 35,5% больных).
Клиника и диагностика: полипы могут протекать бессимптомно или проявляются
признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли. Начало
заболевания постепенное, длительность анамнеза от нескольких месяцев до
нескольких лет. Чувство тяжести и распирания в эпигастральной области в
основґном связано с приемом пищи, боль ноющего характера возникает в ранние
сроки после приема пищи или через 11/2--3 ч. Боль продолґжается иногда 2--3 ч, а
затем стихает. Аппетит понижен или отґсутствует. Наблюдается отрыжка, тошнота,
рвота, метеоризм, неґустойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть
обусловґлены анемией, развивающейся вследствие ахилии, хронической кровопотери
при изъязвлении полипа.
Скрытое кровотечение связано с легкой ранимостью слизисґтой оболочки и
изъязвлением полипа. Кровавая рвота возникает при массивном кровотечении.
Повышение температуры тела возґможно при инфицировании полипа в результате
некроза и изъязвлеґния полипа. Медленно нарастающие симптомы нарушения
эвакуаґции из желудка могут наблюдаться при увеличении размеров полилов,
локализующихся вблизи привратника.
Пролабирование в двенадцатиперстную кишку полипа с ущемлением его вызывает
сильную боль режущего и схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой
желудочным содержимым без примеси желчи. При таком осложнении -- при острой
высокой непроходимости показана экстренная операция. Обтурация
двенадґцатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь
интермиттирующий характер.
Данные физикального исследования чрезвычайно скудны. Моґжет быть бледность
кожных покровов и слизистых оболочек, обусґловленная анемией. При пальпации
живота может возникать боґлезненность в эпигастральной области. В анализах крови
обнаруґживают снижение гемоглобина и количества эритроцитов. Исследоґвание
желудочного сока выявляет ахилию, однако иногда показатеґли кислотности
желудочного сока могут быть нормальными.
Рентгенологическое исследование выявляет "дефект наполнеґния" округлой или
овальной формы с четкими ровными контураґми. Смещение "дефекта наполнения"
наблюдается в случаях, когда полип имеет ножку, которая определяется в виде нити
просветлеґния, направляющейся к округлому "дефекту наполнения". При ворґсинчатом
(виллезном) полипе "дефект наполнения" имеет изъеденґные расплывчатые контуры
вследствие проникновения контрастной массы между ворсинками полипа. При полипозе
желудка выявляют множественные "дефекты наполнения" различной величины округґлой
или овальной формы с четкими контурами. Рентгенологические признаки малигнизации
полипов: неправильная форма "дефекта наполнения" с зазубренными и нечеткими
контурами; выпадение перистальтики на уровне полипа вследствие инфильтрации
подслизистого и мышечного слоев; увеличение размеров полипа при повторном
исследовании больного. Наличие этих рентгенологичеґских признаков не является
достоверным доказательством малигниґзации полипов и, наоборот, отсутствие этих
признаков не исклюґчает перехода полипа в рак.
Гастррскопия с гастробиопсией дает наибольшую информацию для диагностики
полипов, выявления их малигнизации, дифференґциации полипов с полипообразной
формой рака желудка.
При гастроскопии отчетливо видны полипы даже небольших размеров на растянутой
воздухом гладкой поверхности слизистой оболочки желудка. Подозрение на
злокачественный характер полипа вызывают крупные полипы на широком основании,
неровность, бугристость и изъязвление поверхности, инфильтрация ножки.
Для выявления малигнизации полипа, проведения дифференґциального диагноза между
полипом и экзофитным раком необґходимо определение гистологической структуры
полипа. Окончаґтельный диагноз возможен только после электроэксцизии полипа,
проведения цитологического и гистологического исследования удаленного полипа.
Лечение: железистый полип (аденома) независимо от величины и локализации
подлежит удалению путем эндоскопиґческой электроэксцизии. Если при
гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация,
показана операция, как при раке желудка -- резекция желудка или гастроэктомия по
всем правилам онкологического радикализма.
Больные, перенесшие операцию по поводу полипов желудка, подлежат диспансерному
наблюдению в связи с возможностью появления полипов в желудке или в других
отделах пищевариґтельного тракта.
Патологическая анатомия рака желудка.  Локализация рака в желудке: антральный
отдел -- 60--70%, малая кривизна тела желудка 10-15%, кардиальный отдел--8 10%;
передняя и задняя стенки--2 5%, большая кривизна--1%, свод желудка- 1%; тотальное
поражение желудґка   3-5%.
Внутриорганное распространение рака желудка происходит по типу инґфильтрации,
преимущественно по направлению к кардии, распространение за пределы привратника
на двенадцатиперстную кишку происходит реже по лимфаґтическим сосудам
подслизистого и мышечного слоев. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль
прорастает соседние ткани и органы.
По макроскопической форме роста выделяют три основные группы: опухоли с
преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипообразный, блюдце-образный
рак, рак из язвы и др.), опухоли с преимущественно эндофитным ростом
(инфильтративно-язвенный, диффузный или фиброзный рак), смешанные опухоли,
имеющие черты экзо- и эндофитного роста. Последние две группы более
злокачественны и чаще дают метастазы.
Макро- и микроскопические границы опухоли не совпадают. Экзофитно растущие в
просвет желудка опухоли характеризуются очерченными границами, от видимого края
опухоли раковая инфильтрация распространяется на 2--3 см. Эндофитно
(инфильтративно) растущие в толще стенки желудка опухоли распространяются от
видимой границы опухоли на 5--7 см Наиболее часто встречаются опухоли с
эндофитной формой роста (у 70% больных), реже наблюдаются опухоли с экзофитной
формой роста (15% больных) и опухоли, имеющие смешанный характер роста (у 15%
больных).
Гистологическая классификация рака желудка (ВОЗ, No 18, 1977)
1 Аденокарцинома. а) папиллярная, б) тубулярная, в) муцинозная, г)
перстнеґвидно-клеточная
2 Недифференцированный рак
3. Аденоканкроид.
4 Плоскоклеточный рак
5 Неклассифицируемый рак.
По микроскопической картине все виды рака желудка разделяют на две основные
группы: дифференцированные и недиференцированные. Недифференґцированные виды
рака характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные.
Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенно. Возможно гема тогенное
метастазирование, а также путем имплантации раковых клеток по брюшине.
Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капиллярами слизистой
оболочки, сплетениями лимфатических сосудов (подслизистым, межґмышечным,
серозно-подсерозным) В зависимости от направления тока лимфы поверхность желудка
разделена на территории, связанные с лимфатическими узлами, расположенными вдоль
сосудов желудка. Согласно схеме А В Мельниґкова выделяют четыре бассейна оттока
лимфы от желудка.
Первый бассейн лимфооттока собирает лимфу от пилороантрального отдела желудка,
прилежащего к большой кривизне.
1-й этап метастазирования--лимфатические узлы, расположенные в толще
желудочно-ободочной связки по большой кривизне вблизи привратника,
2-й этап метастазирования   лимфатические узлы по нижнему краю головки
поджелудочной железы и за привратником;
3-й этап метастазирования   лимфатические узлы, расположенные в толще орыжеики
тонкой кишки;
4-и этап метастазирования -- забрюшинные парааортальные лимфатичесские
Во время радикальной операции возможо удаление лимфатических узлов1-го и 2-го
этапов метастазирования. Лимфатические узлы 3-го и 4-го этапов метастазирования
удалить невозможно, при их поражении метастазами ради кальная операция
невыполнима.
Второй бассейн лимфооттока собирает лимфу от части пилороантрального отдела,
прилежащей к малой кривизне, и от тела желудка.
1-й этап метастазирования   ретропилорические лимфатические узлы;
2-й этап метастазирования   лимфатические узлы в малом сальнике в дистальной
части малой кривизны, в области привратника и двенадцатиперстной кишки, сразу же
за привратником;
3-й этап метастазирования -- лимфатические узлы, расположенные в толще
печеночно-двенадцатиперстной связки. Эти лимфатические узлы удалить во время
операции трудно, а чаще невозможно;
4-й этап метастазирования -- лимфатические узлы в воротах печени. Третий бассейн
-- самый большой и основной бассейн лимфатического оттока, имеет наиболее крупные
лимфатические сосуды и лимфатические узлы Мощный отводящий лимфатический сосуд
расположен на малой кривизне желудка, в толще желудочно-поджелудочной связки, по
ходу левых желудочных сосудов--артерии и вены. Собирает лимфу от тела желудка и
малой кривизны, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной
части свода и абдоминального отдела пищевода.
1-й этап метастазирования-лимфатмческие узлы, расположенные в виде цепочки по
ходу малой кривизны в клетчатке малого сальника. Верхние узлы этой цепочки
называют паракардиальными, они поражаются метастазами в первую очередь при раке
кардии.
2-й этап метастазирования -- лимфатические узлы по ходу левых желудочґных
сосудов, в толще желудочно-поджелудочной связки;
3-й этап метастазирования -  лимфатические узлы по верхнему краю подґжелудочной
железы и в области ее хвоста,
4-й этап метастазирования - лимфатические узлы в парааортальной клетґчатке выше
и ниже диафрагмы
Четвертый бассейн собирает лимфу от вертикальной части большой кривизны желудка,
прилегающих к ней передней и задней стенок, значительной части свода желудка.
1-й этап метастазирования--лимфатические узлы, расположенные в верхнеґлевом
отделе жслулочно-ободочной свяжи;
2-й этап метастазрования -- лимфатические узлы по ходу коротких артерий желудка,
3-й этап метастазирования -- лимфатические узлы в воротах селезенки;
4-м этапом метастазирования А. В. Мельников считал поражение селезенки. Однако
при поражении селезенки происходит поражение ее паренхимы, а не лимфатических
узлов.
Изложенная схема путей лимфотока не исключает метастазирования в самые
разнообразные лимфатические узлы.
При радикальной операции по поводу рака желудка обязательно надо удалять не
только ближайшие лимфатические узлы ближайшего лимфатического бассейна, но и
рсгионарные лимфатические узлы третьего бассейна, содержащего наиболее мощные
лимфатические узлы и магистральные лимфатические сосуды.
При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает
ретроградный ток лимфы и метастазы появляются в области пупка.
Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным путем (при прорастании
опухоли в сосуды системы воротной вены) или лимфогематогенным путем  через
груднои проток, впадающий в венозное русло. Гематогенные метастазы чаще
определяются в печени, значительно реже в легких, плевре, надпочечниках, костях,
почках.
Имплатационные метастазы возникают при контактном переносе опухолевых клеток, а
также при свободном их перемещении по брюшной полости. Раковые клетки оседают на
поверхности большого сальника, образуют на брюшине мелкобугристые высыпания
(карциноматоз брюшины), опускаясь в малый таз, образуют метастазы в
прямокишечно-пузырной (у мужчин) и в прямокишечно-влагалпщной (у женщин)
складках (метастазы Шницлера), в яичниках (метастаз  Крукенберга)
Комитетом международного противоракового союза предложена классификаґция рака
желудка по системе TNM (в 1966 г.).
Эта классификация предусматривает разделение желудка на три отдела-проксимальныи
(верхняя треть), тело желудка (средняя часть), атгральный (дистальная треть).
Опухоль следует относить к тому отделу, в котором расположена большая ее часть.
Классификация TNM основана на данных клинического, рентгенологи ческого,
эндоскопического исследовании и патоморфологических исследований, удаленного во
время операции препарата.
Т  -- опухоль
TIS   внутриэпителиальный рак.
Т1    опухоль поражает только слизистую оболочку и подслизистый слой
Т2 --опухоль проникает глубоко, занимает не более половины одного
анатомического отдела
ТЗ - опухоль с глубокой инвазией захватывает более половины одного
анатомического отдела, но не поражает соседние анатомические отделы
Т4 -- опухоль поражает более одного анатомического отдела и распространяется на
соседние органы
N   -- регионарные лимфатические узлы
NO -- метастазы в регионарные лимфатические узлы не определяются.
NXa -- поражены только перигастральные лимфатические узлы.
NXb -- поражены лимфатические узлы по ходу левой желудочной, чревной, общей
печеночной, селезеночной артерий, по ходу печеночно-дуоденальной связки, т е. те
узлы, которые могут быть удалены хирургически.
NXc -- поражены лимфатические узлы по ходу аорты, брыжеечных и подвздошных
артерий, которые невозможно удал