итом.
Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см.
"Желудочно-кишечные кровотечения").
Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кроґвотечением,
гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической
остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не
всегда, высока послеґоперационная летальность .
Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв:
шок, тяжелая травма или операция (длительґная, травматичная), психические
перенапряжения, травма головноґго мозга или интракраниальные операции (язва
Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия
лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней
среды.
Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой
травмы (операции) лежит центральная стимуляґция ядер блуждающих нервов. В пользу
этой гипотезы свидетельґствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты,
уменьшаґющейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникноґвение острых
язв у этих больных.
Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в
желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки.
Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение сопґротивляемости
гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и
общих расстройств метаболиґческих и трофических процессов, обусловленных
основным заболеґванием.
Клиника и диагностика: главным клиническим проявґлением стресс-язвы является
кровотечение различной интенсивґности. Кровавая рвота и кровавый стул с
предшествующим наґрушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем
после первого действия стрессора (операции и др.). При
эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления
слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления
в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке.
Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации
включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни
(антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды,
седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ
Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы"
объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды
вызывают активизацию предґшествовавшей язвенной болезни. В других патологических
условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации
ульцерогенных способностей, связанных с основным за-
болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно
сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией
и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с
применениґем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множестґвенные
поражения, преимущественное расположение язв на больґшой кривизне желудка,
латентное течение.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образоґвание острых язв в
желудке на малой кривизне, в двенадцатиперстґной кишке. Особенно повреждающее
действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в
условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер
слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует увеґличению обратной
диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота
уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,
вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и
адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиняґет время
кровотечения.
Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется
синдромом раздраженного желудка, осложняґется кровотечением. Такие повреждения
слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения
противояз-венного лечения быстро заживают.
Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказываґет местное
раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся
диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы
могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения.
Локаґлизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв"
двенадцатиперстной кишки.
Осложнения: массивное кровотечение, перфорация,
Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препаґрат, обладает
противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.
Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не
следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так
как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений.
Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой
оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может
вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро
заґживают.
УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатиґперстной кишке может
быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением
различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного
эндокринґного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез
и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв
желудочно-кишечного тракта. При втором типе поґражаются надпочечник, щитовидная
железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных
органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического,
аденоматозного, неопластического).
Клинические проявления множественного эндокринного поражеґния разнообразны.
Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у
87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
(у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и
синдрома Иценко--Кушинга.
Диагноз: представляет трудности, требуется применение спеґциальных методов
исследования (определение уровня ионизироґванного кальция в крови,
радиоиммунохимических способов опреґделения содержания различных гормонов в
крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).
Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного
гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в
желудке и двенадцатиперстґной кишке. При этом заболевании в паращитовидных
железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У
большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязґвлениями желудочно-кишечного
тракта обнаруживают при множеґственном эндокринном аденоматозе.
Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень
сывороточного кальция и сывороточного фосґфора. Паратгормон мобилизует фосфат и
кальций главным обґразом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в
почечґных канальцах фосфата.
Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях,
кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального
давления, нефролитиаз.
В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона.
Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели
неорганического фосфора в сыворотке пониґжены, в моче повышены.
При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты.
Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме
ионизированного кальция, оказыґвающею как прямое стимулирующее влияние на
париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение
высвобождения гастрина из G-клеток.
На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз
(декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни.
Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению
секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный
гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома
Золлингера--Эллисона.
Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявлеґний множественного
эндокринного аденоматоза. Основной характеґристикой синдрома Золлингера--Эллисона
является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная
гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят
решаюґщую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к
желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.
Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела
желудка (первый тип синдрома Золлингеґра--Эллисона) и с развитием опухоли из
D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II
тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).
Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У
30% больных обнаруживают доброкачественґные аденомы одиночные или множественные
и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме
тоґго, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток
в дополнение к одиночным доброкачественґным и злокачественным опухолям. Вот
почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции
поджелудочґной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы,
чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.
У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружиґвают аденомы других
эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.
Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевариґтельного тракта,
начиная от пищевода и кончая подвздошной кишґкой. Наиболее часто язву
обнаруживают в луковице двенадцатиґперстной кишки. Множественные язвы
наблюдаются у 10% больных.
Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с
болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность
их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.
Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты.
Поскольку степень секреции соляной кислоґты превышает нормальные возможности
нейтрализации ее в двенадґцатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на
значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за
развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за
возникновение диареи.
Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных
механизмов. Во-первых, гиперацидный жеґлудочный сок, поступающий в
двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение
количества жидкости в киґшечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной
кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в
результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии
усиливается перистальтика кишечниґка, снижается всасывание воды в кишечнике, что
может также вызвать диарею.
При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания,
осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом
Золлингера--Эллисона нет бурґного развития заболевания: более 1/4 больных
страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы
изъґязвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по повоґду
предполагаемой язвенной болезни.
Диагностическое значение имеет определение желудочной секґреции соляной кислоты:
1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
желудка находятся в сосґтоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень
базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения
максимальной дозы гистамина не происходит значительноґго увеличения
кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять
более 60% показателя стимулиґрованной секреции соляной кислоты.
Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит знаґчительное количество
жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке
наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки.
Чем ниґже локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром
Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома
Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены
тонус и моторика кишечґника.
Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома
Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме
крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1
пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500
пг/мл.
Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, пограґничных для язвенной
болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных
тестов, стимулирующих выґделение гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также
для дифґференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет
значение для выбора метода операции (табл. 10).
Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе --
гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования
повторных язв.
Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы
уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов.
Гастрэктомия является общепризнанным методом симптоматиґческого лечения больных
с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и
наступающими после операции расстройствами пищеварения.
Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом
Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами
Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности
лечения:
рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секреґции.
Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом
множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков
синдрома Золлингера--Элґлисона может быть следующей. Вначале удаляют
паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и
сниґжается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея.
Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Рецидив пептической язвы
После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложнеґнием является рецидив
язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют
больные, показаґнием к первичной операции у которых была язва
двенадцатиперстґной кишки.
Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным
эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания").
Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий
симптом   боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре
после приема пищи, не облегґчается при приеме антацидов или молока. В связи с
пенетрацией
язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, возґникавшую у больного
до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого
кровотечения. В результате возникаґет анемия. Возможно осложнение язвы
перфорацией.
При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей
функции оперированного желудка. Рентґгенологический симптом рецидива язвы --
ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации
оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы
является эндоскопическое исследование.
Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о
показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для
уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые
пенетрировала язва.
После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области
гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение
кислотопродуцирующей функґции желудка вследствие экономной его резекции.
Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный
результат (язва заживает).
После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей
кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут
быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей
двенадцатиперстґной кишки участка антрального отдела, являющегося источником
гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной слиґзистой оболочки.
Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота,
иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной
клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц
и болезґненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюнальґного
анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный инґфильтрат.
Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение
кислотопродуцирующей функции резециґрованного желудка, резекция участка тощей
кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с
поґмощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадцаґтиперстной кишке
(реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или
реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей
функґции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги
производят ререзекцию желудка.
Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации
послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку.
Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдавґшейся боли в верхней
половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после
каждого приема пищи, выделеґние с каловыми массами непереваренной недавно
принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного
содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Главґный фактор быстрого
ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке,
понос.
Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота
напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании
выявляют анемию. В желудочґном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного
содержиґмого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз:
основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование.
Принятая водная взвесь сульфаґта бария попадает через свищ в толстую кишку. При
ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в
прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате
чего происходит увеличение размеров гаґзового пузыря желудка.
Для выявления свища могут быть применены пробы с красящиґми веществами. После
приема раствора метиленового синего растґвор можно обнаружить в каловых массах.
При клизмах с раствоґром метиленового синего его можно обнаружить в содержимом
желудка.
Гастроскопическое исследование сочетают с введением красящеґго вещества через
прямую кишку, что облегчает обнаружение свища.
Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъедиґнение органов, образующих
свищ, выполнение операции на желудґке, направленной на снижение
кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия.
Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция
более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или
гастроеюнодуоденопластикой.
При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренируюґщими желудок,
локализуются в области стомы или в желудке.
Причины рецидива язвы: неполное пересечение желуґдочных ветвей блуждающих
нервов, неадекватное дренирование желудка.
Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угнеґтением моторной
активности желудка вследствие ваготомии, с наруґшением моторики
двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением
гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной
кислотопродуцирующей функции опеґрированного желудка создаются условия для
развития язвы в жеґлудке.
Хирургическое лечение показано при безуспешности консерваґтивного. При рецидиве
язвы после ваготомии с дренирующей операґцией вследствие сужения
гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с
пилороантрумэктомией. При рецидиґве язвы после селективной проксимальной
ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в
соґчетании с дренирующей желудок операцией. При наличии признаґков дуоденостаза
показана стволовая ваготомия с пилороантрумґэктомией с Y-образным анастомозом по
Ру.
Постгастрорезекционные и постваготомические синдромы
Патологические синдромы после операций на желудке--это особый вид осложнений,
связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции. Различные операции на
желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и
функциоґнальные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта.
В результате недостаточности процессов адаптации и компенґсации после операции
происходят изменения в деятельности пищеґварительной системы и развиваются
различные расстройства функґций пищеварительной и других систем организма
человека.
При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов необходимо
учитывать следующие физиологические данґные.
1. Желудок является резервуаром, в котором пища, принятая в течение нескольких
минут, длительное время подвергается перґвичному перевариванию, измельчению,
разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию
в нем соляной кислоты.
В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переґваривание под влиянием
панкреатического сока и желчи, подготовґка химуса к внутриполостному,
пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким
к нейтральґному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмоляр-ностью
плазмы.
2. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадґцатиперстной кишке,
нижележащие отделы кишечника предохраґняются от повреждающего воздействия
механических, химических и осмотических факторов принятой пищи.
3. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избиґрательного и
максимального всасывания. Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза
углеводов (100%), жиров (90-- 95%), белков (80--90%), водо- и жирорастворимых
витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо.
4. Желудок и двенадцатиперстная кишка -- главное звено горґмональной системы
желудочно-кишечного тракта.
Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд
тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов, тяжесть течения
которых нередко превыґшает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена
опеґрация.
Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными причинами.
1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляґется антральный отдел --
основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка.
2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты
резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро
попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В результате
может возґникнуть демпинг-реакция (см. ниже) и последующие дефекты в
переваривании и всасывании.
3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-- II часть важного
проксимального отдела тонкой кишки -- двенадцатиперстґная кишка остается в
стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная
кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной регуляции процессов
пищеґварения и всасывания.
Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникґновения
постгастрорезекционных расстройств. После резекций жеґлудка, завершенных
наложением гастроеюнального анастомоза, постгастрорезекционные синдромы
наблюдаются чаще, чем после резекций желудка с гастродуоденальным анастомозом.
Синдром "малого" желудка обусловлен уменьшением емкости полости желудка после
резекции. Во время приема пищи быстрое заполнение небольшой полости желудка
приводит к растяжению его стенок, возникает чувство переполнения в верхней
половине живота, дискомфорт, отрыжка, тошнота, рвота.
Лечение: прием пищи небольшими порциями; при задержке эвакуации, связанной со
стенозом желудочно-кишечного соустья, показано хирургическое лечение --
расширение желудочно-кишечґного соустья или наложение нового желудочно-кишечного
соустья.
Демпинг-синдром ранний и поздний. У оперированных больных прием пищи может
вызывать реакции различной степени выраженґности. В зависимости от времени
появления симптомов после приеґма пищи различают раннюю и позднюю формы
посталиментарных синдромов (табл. 12).
Демпинг-синдром (син. ранний демпинг-синдром) после резекґции желудка
наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, позднее у 30%
легкой степени и у 10% тяжелой степени. После ваготомии с дренирующими желудок
операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, редко тяжелой степени. Пос-
Таблица 12 Посталиментарные синдромы
      Основные критерииРанний демпинг-синдром (син. демпинг-синдром)Поздний
      демпинг синдром (син. гипогликемическии синдром)
      Связь с приемом пищи






       Во время или непосредственно после приема пищи После приема пищи в
      теґчение 2-го часа или позже





      Провоцирующие факторы
       Обильная, особенно жидкая пища, легко усвояемые углеґводы, молоко
       Углеводы
      Основные симптомы синдромов
       Чувство наполнения в эпигастральной области, эпизоґдические кишечные
      колики, диарея, слабость, головокруґжение, тахикардия, чувство "прилива
      жара", пот
       Чувство пустоты в эпига-стральной области, тошноґта, голод, слабость,
      тремор (дрожь), озноб, пот


      Факторы, облегчаюґщие состояние
       Горизонтальное положениеПовторный прием пищи

      Факторы, ухудшающие состояниеДальнейший прием пишиФизическая нагрузка


ле селективной проксимальной ваготомии он наблюдается редко в основном в легкой
степени.
Клинические проявления: характерны. Прием пищи вызывает у больных своеобразную
реакцию. Во время или после еды через 10--15 мин, особенно после приема сладких,
молочных блюд, возникают слабость, головокружение, головная боль, спутанґность
сознания, иногда обморочное состояние, боль в области сердґца, сердцебиение,
"приливы жара" во всем теле, обильный пот. Наряду с этими симптомами появляется
ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота,
урґчание и коликообразная режущая боль в животе, понос. Из-за выґраженной
мышечной слабости больные вынуждены принимать гоґризонтальное положение.
Патогенез: основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является
поступление из оперированного желудка значиґтельного количества непереваренной
пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение
рецепторов кишки, повышение осмолярности ее содержимого с последующим
перемещением в просвет кишки внеклеточной жидкости для достиґжения осмотического
равновесия, растяжение стенок кишки и выґделение из слизистой оболочки
биологически активных веществ -- гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного
кишечного полипептида и др. В результате происходит вазодилатация, снижается
объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение
объема циркулирующей плазмы на 15--20% является решающим в возникновении
вазомоторных симптомов:
слабости, головокружения, обморочного состояния, коллапса, сердцебиения,
лабильности артериального давления вначале с тенґденцией к гипотензии, затем
сменяющейся повышением артериалы-ного давления главным образом за счет
систолического. Усиление моторики тонкой кишки является причиной кишечных колик
и диареи. Послепищевая ранняя реакция развивается на фоне быстґрого нарастания
уровня сахара в крови. Вследствие асинхро-низма между поступлением в тонкую
кишку пищи и панкреатиґческого сока с желчью, снижения содержания ферментов в
панкґреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишґке
нарушается переваривание белков, жиров, углеводов и снижаетґся всасывание
продуктов их гидролиза. В результате этого проґгрессирует похудание, развивается
авитаминоз, анемия.
Диагностика: основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей
на прием пищи. Для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции
могут быть исґпользованы изменения показателей гемодинамики по сравнению с
исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объґем циркулирующей
плазмы). Для провокации демпинг-реакции больному дают выпить 150 мл 50% раствора
глюкозы.
Изменение частоты пульса является постоянным признаком демпинг-реакции,
возрастание частоты пульса тем больще, чем тяжелее демпинг-реакции. Нормализация
частоты пульса до исходґного показателя происходит в более длительное время у
больных с выраженной демпинг-реакцией. Длительная тахикардия (более 1 ч)
является объективным критерием тяжелой степени демпинг-реакции.
Данные рентгенологического исследования являются важным дополнением к
клинической оценке тяжести демпинг-синдрома. Использование водной взвеси
сульфата (сернокислого) бария позволяет выявить характер ранее перенесенной
больным операции, анатомические и функциональные изменения со стороны желудка и
тонкой кишки. Наиболее часто наблюдается ускоренное опоґрожнение оперированного
желудка, усиление перистальтики тонкой кишки, сменяющееся инертностью.
Диагностическое значение имеет факт быстрой эвакуации по типу "провала" первой
порции желуґдочного содержимого, когда 1/3 или большее количество его поґступает
в тонкую кишку. Обычно это наблюдается у больных с выраженным демпинг-синдромом,
развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом. Исследование с
рентге-ноконтрастной пищевой смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень
тяжести которой может соответствовать тяжести обычно наблюдаемой ранней реакции
на прием пищи. Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке
происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата
бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его
растяжение. Нередко наблюдается поґвышение моторной активности толстой кишки,
клинически проявляґющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема
пиґщевой рентгеноконтрастной смеси.
Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома на основании оценки выраженности и
продолжительности демпинг-реакции на прием пищи, величины дефицита массы тела,
трудоспособности, эффективности комплексного консервативного лечения .
Демпинг-синдром поздний или гипогликемическии развивается через 2--3 ч после
приема пищи, сменяя раннюю демпинг-реакґцию.
Патогенез: связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней
демпинг-реакции, сопровождающейся повышением Уровня сахара крови. В результате
гиперинсулинемии происходит снижение уровня сахара крови до субнормальных
показателей.
Симптомы: слабость, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной
области, дрожь, головокружение, сердцебиение, снижение артериального давления,
иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят
после приеґма небольшого количества пищи, особенно углеводистой. Чтобы
предотвратить выраженные проявления гипогликемического синдґрома, больные
стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье или хлеб и принимают их
при возникновении первых при-энаков гипогликемии.
Диагностика: основана на характерных жалобах больного, на данных наблюдения за
больным в момент приступа, низком
Таблица 13 Классификация демпинг-синдрома по степени тяжести
      Степень тяжестиХарактеристика состояния больногоИзменения
      гемоґдинамикиПродол
      жительностьМассаТрудо-ностьРезультаты медикаменты)
      Легкая







       Демпинг-реакґция на прием только сладґких и молочґных блюд легґкая:
      возникаґет незначиґтельная слаґбость Учащение пульса на 15 в минуту

       15--30 мин
       Норма или деґфицит не более 5 кг

       Соґхраґнена
       Эффективно исключение из пищевого раґциона блюд, провоцируюґщих
      демпинг-реакцию

      СредняяДемпинг-реґакция на приґем любой пиґщи выраженґная; на выґсоте
      демпинг-реакции больґные вынуждеґны ложитьсяУчащение пульса на 20-- 24 в
      мин, АД лабильное с тенденцией к повышению систолическоґго45--60 мин
       Дефиґцит до 10кгСниґжена
       Стационарное и санаторное лечение дает кратковременґное улучшение

      ТяжелаяДемпинг-реакґция на прием любой пищи тяжелая: из-за выраженной
      слабости больґные вынуждеґны принимать пищу лежа и находиться в
      горизонтальґном положеґнии 1 '/а --3 чУчащение пульса более чем на 30 в
      миґнуту. АД лаґбильное, поґвышение сисґтолического и снижение
      диа-столического с возрастаниґем пульсового давления на 10 мм рт. ст. и
      более; иногда брадикардия, гипотония, коллапс1/2-
      3 чДефиґцит бол ее 10 кгУтраґченаСтационарное и санаторное лечение
      неэфґфективно


уровне сахара крови (0,75--0,50 г/л, или 75--50 мг%) в это время.
Выраженность симптомов гипогликемического синдрома разґлична: от эпизодически
возникающей слабости, быстро проходяґщей, до тяжелых проявлении, наблюдающихся
ежедневно. Постоґянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом
обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является
демпинг-синдром, на который должны быть направлены лечебные мероприятия.
У больных с демпинг-синдромом наблюдаются нервно-психичеґские расстройства,
основными из них являются астено-невротический синдром, истероформный синдром,
депрессивный синдром, ипохондрический синдром.
Лечение: консервативное и хирургическое демпинг-синдрома.
Принципы консервативного лечения следующие.
1. Лечебное питание с целью предупреждения или уменьшения проявлений
демпинг-реакции. Диета физиологически полноценная, механически не щадящая.
Химический состав диеты: высокое соґдержание белков (130--140 г), нормальное
содержание жиров (100--115 г), ограничение сложных углеводов (310г), значительное
ограничение или исключение простых углеводов, нормальное содерґжание соли (15
г). Исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома.
Калорийность около 2800--3200 ккало-рий. Все блюда готовят в вареном виде или на
пару. Пищу подают теплой. Избегать горячих и холодных блюд. Раздельный прием
пищи плотной и жидкой, небольшими порциями, 5--6 раз в день, в положении лежа.
2. Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку назначают
перед приемом пищи новокаин, анестеґзин, антигистаминные препараты (пипольфен,
димедрол, супрас-тин), резерпин, инсулин подкожно.
3. Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота с пепсином,
панкреатин, панзинорм, абомин, витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая
кислота, жирорастворимые витаґмины, препараты железа, кальция, магния, калия,
белковые преґпараты -- плазма, протеин, белковые гидролизаты.
4. Лечение психопатологических синдромов по согласованию с психиатром.
Принципы хирургического лечения следующие. Хирургическое лечение
демпинг-синдрома тяжелой и средней степени показано при неэффективности
лечебного питания и комплексного медикаменґтозного лечения. Цель операции --
устранение анатомических услоґвий, способствовавших развитию демпинг-синдрома.
При демпинг-синдроме, возникшем после резекции желудка с гастроеюнальным
анастомозом, для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую
кишку и улучшения перевариваґния пищи применяют гастроеюнодуоденопластику,
обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку. При
демпинг-синдроме, развившемся после резекции желудка с гастродуоденальным
анастомозом, также может быть выполнена гастроеюнодуоденопластика.
У больных, которым ранее была выполнена резекция желудка по поводу пептической
язвы двенадцатиперстной кишки, реконструкґтивная гастроеюнодуоденопластика может
способствовать восстаґновлению кислотообразующей функции слизистой оболочки
культи желудка. В связи с этим для профилактики возникновения пептиґческой язвы
в тонкокишечном трансплантате реконструктивную гастроеюнодуоденопластику надо
дополнить ваготомией.
Тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого желудка
в двенадцатиперстную кишку. В результате гастроеюнодуоденопластики поступающая
из желудка в двенадцатиперстную кишку пища смешивается с панкреатическим соком и
желчью, происходит выравнивание осмолярности содерґжимого двенадцатиперстной
кишки с осмолярностью плазмы, осуґществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в
нижележащих отґделах тощей кишки. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются
процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза пищи, витаминов,
электролитов. У больных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику,
демпинг-реакция на прием пищи стаґновится менее выраженной или не возникает,
масса тела увеличиґвается.
 Еюно- и дуоденогастральныи щелочной рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит
развиваются после операций на желудке, сопроґвождающихся разрушением или
нарушением функции привратника и нижнего пищеводного сфинктера. К таким
операциям относят реґзекцию желудка и гастрэктомию, ваготомию в сочетании с
дрениґрующими желудок операциями (с пилоропластикой, с гастродуоденостомией, с
гастроэнтероанастомозом).
Патогенез: рефлюкс дуоденального содержимого в желудок или в оставшуюся часть
его после резекции желудка вызывает тяжелое повреждение слизистой оболочки
желудка и нижнего отдела пищевода. Важным этиологическим фактором является
желчь, особенно в сочетании с соляной кислотой и пепсином. Желчь повреждает
защитный барьер слизистой оболочки, раствоґряя слой слизи и вызывая цитолиз
поверхностного эпителия. Проґникая в слизистую оболочку, желчные кислоты
способствуют высвоґбождению из клеток гистамина. Вследствие действия гистамина
на капилляры повышается их проницаемость, появляются отек, кровоґизлияния в
слизистой оболочке, кровотечение per diapedesin. В реґзультате увеличивается
обратная диффузия из полости желудка в слизистую оболочку Н+-ионов, вызывающих
дальнейшее повреждеґние слизистой оболочки с развитием эрозий и изъязвлений. Под
влиянием местной стимуляции холинергических структур интрамуральных нервных
сплетений выделяется ацетилхолин. Гистамин и ацетилхолин стимулируют секрецию
соляной кислоты и пепсина и в результате изменения в слизистой оболочке еще
более усугубляґются.
Повторные воздействия желчи на слизистую оболочку желудка, особенно в области
анастомоза, могут вызывать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к
атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный
гастрит сопровождаґется потерей крови и способствует развитию гипохромной
анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество
париетальных клеток, вырабатывающих внутренний фактор, и имеґется тенденция к
снижению в крови уровня витамина В12 с послеґдующим развитием мегалобластической
анемии.
У больных с рефлюксом желчи в оперированный желудок через 5--25 лет после
операции может развиться опухоль в желудке с большей вероятностью по сравнению с
неоперированными больґными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.
Клиника и диагностика: основными симптомами являґются боль жгучего характера в
эпигастральной области, неустраґняемая приемом антацидов, рвота с примесью
желчи, похудание. Присоединение эзофагита вызывает изжогу, дисфагию.
Исследоваґние содержимого желудка натощак может дать щелочное значеґние рН, при
стимуляции желудочной секреции -- нормо-, гипо- или ахлоргидрию. У больных,
перенесших ваготомию, тест с инсулиновой гипогликемией может быть отрицательным.
Рентгенологиґческое исследование желудка малоинформативно, но оно может
исключить изъязвление.
Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными
методами в диагностике щелочного рефлюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. При
эндоскопии видна желчь в пищеводе, желудке, гиперемия и отечность слизистой
оболочки, эрозии. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки
выявляют атрофию желез, воспаление, эрозии.
Лечение: консервативные мероприятия приносят минимальґный успех только в легких
случаях. Используют холестирамин для связывания желчных кислот, антагонисты Н1-
и Н2-рецепторов гистамина, карбеноксалон для усиления синтеза желудочной слизи,
но применение его ограничено из-за альдостеронового побочного эффекта.
Хирургическое лечение щелочного рефлюкс-гастрита должно быть направлено на
отведение дуоденального содержимого от оперированного желудка. У больных, ранее
перенесших резекцию желудка, это осуществляют с помощью У-образного
гастроеюналь-ного анастомоза или интерпозиции изоперистальтически
располоґженного тонкокишечного трансплантата между культей желуд