но не
только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного
заболевания, приведшего к развитию эмболии.
ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними
осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены больґшой и
малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna)
начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутренґней
поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога
серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В саґмый
верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v.
curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две
более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena
accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют
таґкой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожґная
вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены
стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где
впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени
имеется множество анастомозов.
Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами,
сопроґвождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние
большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол
бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена
бедра.
На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наружґную
подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей
подвздошной вене.
Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен.
Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно
соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через
посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые коммуґникантные вены
располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижґней трети голени,
где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникантґных вен не превышает
1--2 мм.
Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют
движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способствуґют
также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной
клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной
стенки.
Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры,
образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам.
Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу
от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой
подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические
узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу
соотґветствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые
лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфатиґческих
узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляетґся в
поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфаґтических
узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый
поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.
В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствуюґщие
активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движеґнию
препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На
интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и
сократиґтельная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее
дейстґвие грудной клетки.
ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)
Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически проґявляющиеся в детском и
молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями
пораженной конечґности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.
Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из
врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит
частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или
бедґренной).
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются
врожденные странгуляции вен фибґрозными тяжами, аберрантными артериальными
ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными
мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наружґному краю
большеберцовой кости. Следующую группу причин составґляют врожденное отсутствие
(аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока
магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с
множественґными перегородками, затрудняющими венозный отток.
Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют
венозные коллатерали, не подвергґшиеся обратному развитию в эмбриональном
периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной
гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систеґму
расширенных коммуникантных устремляется в подкожную венозґную сеть. Повышение
давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию
артериоло-венулярных анастоґмозов, что ухудшает кровообращение в терминальном
сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения ткаґней,
отек, лимфостаз пораженной конечности.
Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают
внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за
ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены,
локаґлизующиеся преимущественно на наружной поверхности конечносґти, к 6--7 годам
присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.
Впоследствии развивается вариґкозное расширение в бассейнах большой и малой
подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально
недееспоґсобной.
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического
исследования, позволяющих определить локалиґзацию блока глубоких вен, а также
состояние подкожных, комґмуникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный
диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить
который помогают результаты артерио- и флебографиґческого исследований
(отсутствие артериовенозных свищей).
Лечение: хирургическое. В последние годы считают необхоґдимой ревизию
блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что
своевременное устранение странгуґляций, обусловленных фиброзными тяжами,
аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу
таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расшиґрение вен. При
обнаружении аплазий или гипоплазий магистральґных вен хирургическая коррекция
крайне сложна или невозможна.
Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных
венозных узлов или конгломератов расшиґренных вен в подкожной клетчатке и мышцах
конечностей.
Клиника и диагностика: основной симптом заболеваґния -- варикозное расширение
подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных
узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая картиґна
становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени
появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и
деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение
движений в суставах.
При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определяґются различные по
величине и форме флебэктазий подкожных, межґмышечных и коммуникантных вен.
Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен,
что улучшает трофику тканей. Радикальґное удаление измененных вен, расположенных
в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень
травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ
К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и
повреждения артерий (см раздел "Травмы арґтерий конечностей"). Отдельную группу
составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических
вмешательґствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях,
мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических
операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых
вен через периферичеґские вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную).
Клиника и диагностика: клиническая картина поґвреждений магистральных вен
зависит от вида повреждения сосуґда, давности ранения и наличия сочетанных
повреждений.
Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кроґвотечение и образование
гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают
массивными, и больные поґступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого
коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят
профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном
этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться
самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления
соґсуда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и одґноименной
артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах
конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном
ранении вены пульсаґция может быть ослаблена или отсутствовать вследствие
артериоспазма.
При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные усґловия для образования
паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены,
чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией
венозґных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум
Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного
пространства из-за значительной рыхлости его клетґчатки В этих случаях на первое
место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных
покровов, снижение арґтериального давления, тахикардия, адинамия, одышка.
Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная
эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой,
подключичной, яремной или беґзымянной вен в местах фиксации их в фасциальных
влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с
кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая
эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется
обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в
такт дыґхательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным
и неровным, расширяются зрачки, снижается артериґальное давление, появляются
судороги и быстро наступает остановґка дыхания и сердечной деятельности.
В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке
клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях
конечности, особенно сопроґвождающихся переломами костей, диагноз сложен. В
подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая опредеґлить
характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.
Лечение хирургическое. В зависимости от степени и харакґтера ранения накладывают
боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного
сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических
игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппараґтов. Перевязка
магистральной вены в качестве способа окончательґной остановки кровотечения
нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома.
Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной
раґны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким
магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала.
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заґболевание вен,
сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных
вен, мешковидным расширеґнием их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В
стациґонарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего
числа хирургических больных. Женщины забоґлевают в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного
расширения вен.
Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением
оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах
или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о
сравнительґно большой частоте варикозного расширения вен у людей опредеґленных
профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и
кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить,
почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение
вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.
Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает
либо вследствие врожденного отсутствия веґнозных клапанов, либо вследствие их
функциональной недостаточґности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в
пользу врожденной недостаточности клапанов мало.
Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в разґвитии варикозного
расширения вен придают нарушению (ослабґлению) тонуса венозной стенки вследствие
гормональной перестройґки в организме (беременность, менопауза, период полового
созреґвания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпываюґще
объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное
расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.
По мнению некоторых авторов, существенное значение в возґникновении варикозного
расширения вен имеют наследственные факґторы. Так замечено, что данное
заболевание довольно часто встреґчается у людей, у родителей которых было
аналогичное заболеґвание.
Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая
роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех
людей, но в обычных усґловиях закрыты и не функционируют. Под влиянием
неблагоґприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим полоґжением,
затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями;
гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции
и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и
станоґвятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних
конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким
давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная
недостаточность и появляются варикозные узлы.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникновеґние варикозного
расширения вен обусловлено одновременным возґдействием ряда факторов, которые
можно разделить на две группы:
а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные изменеґния вен; наличие
нефункционирующих артериоло-венулярных анасґтомозов; нейроэндокринные
расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие
повышение давлеґния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной
крови.
Повышение давления в венозных стволах при варикозном расґширении вен приводит к
недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из
глубоких вен под влияґнием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные
вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней
трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные
коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что
ведет к раскрытию арґтериоло-венулярных анастомозов. В результате этого
снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжеґние их
кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает патоґлогическая проницаемость
капилляров и венул, что сопровождаґется нарушениями реологических свойств крови.
В просвете сосуґдов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается
количеґство крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные
элементов крови, блокирующих терминальное сосудисґтое русло; Происходит
дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества
функционирующих капилґляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их
извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном
пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов,
форменных элементов крови, плазменного белка. Беґлок стимулирует развитие
соединительной ткани в коже и подкожґной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз
стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях
нарушаютґся обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием
трофических расстройств (преульцерозный дерматит, экґзема, язвы).
Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные
предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо
выявляются в верґтикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов,
выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой
подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная веґна; обе вены вовлекаются в
патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают
цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешанґные формы варикозґного
расширения вен. При пальпации они упругоэластичной конґсистенции, температура
кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных   участках. В горизонтальном
поґложении больного наґпряжение вен уменьґшается.
     По мере прогрессирования  заболевания          присоединяются жалоґбы на
быструю утомляемость, чувство тяґжести и распирания в     ногах, судороги в
икроґножных мышцах, пареґстезии, отеки голеней и  стоп. Отеки   обычно возникают
 к  вечеру  после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к
утру следующеґго дня после ночного отдыха. Со временем  появляются пигменґтация
кожных покроґвов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой
(рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой,
легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой
клетчаткой.
Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты
расширенных вен, кровотечения из варикозґных узлов.
Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижґней трети голени, в
надлодыжечной области. Их появлению неґредко предшествует дерматит,
сопровождающийся мокнущей экзеґмой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные,
но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края
неґправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные.
Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные
страдания. Язвы становятся особенґно болезненными при присоединении инфекции.
Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить
из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.
При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу
расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя
внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые
пальпируются в виде плотных болезненных тяжей.
Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных
повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из
лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.
Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб,
анамнестических данных и результатов объективноґго исследования не представляет
существенных трудностей. Важґное значение для точного диагноза имеют пробы,
отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы.
О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы
Троянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха.
Проба Троянова-- Тренделенбурга. Больной, находясь в гориґзонтальном положении,
поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению
поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее
впаґдения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол
большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, что
варикозные узлы на голени начинают наґполняться кровью снизу вверх. Пока палец
продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким
оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется
кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличиваетґся. Положительный симптом
Троянова--Тренделенбурга указываґет на недостаточность венозных клапанов и, в
частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой
подкожґной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно
осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра.
Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной
вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы
отмечают толчок. Поґложительный симптом кашлевого толчка указывает на
недостаточґность остиального клапана и является следствием повышения давления в
системе нижней полой вены.
Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют
пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейґниса и пробу Тальмана.
Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожґнения подкожных вен на
ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные
вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной
встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй реґзиновый бинт. Затем
первый -- нижний -- бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность
книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5--6 см. Быстрое наполнение
варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь
коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором
бриллиантового зеленого.
Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают
ему ногу, как при пробе Троянова--Тренделенбурга. После того как подкожные вены
спадутся, накладыґвают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой
складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на
ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке коґнечности, ограниченном
жгутами, указывает на наличие в этом отґделе коммуникантных вен с
несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени
свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая
последґний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать
их расположение.
Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длинґный (2--3 м) жгут из
мягкой резиновой трубки, который накладыґвают на ногу по спирали снизу вверх;
расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см.
Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-- Пертеса и
проба Пратта-1.
Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него макґсимально наполняются
подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные
вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3--5
мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы.
Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно,
так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть
от неправильноґго проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго
налоґженным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуниґкантных вен, от
наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок.
Проба Пратта-1. После измерения окружности голени больґного укладывают на спину
и поглаживанием по ходу вен опорожняґют их от крови. На ногу (начиная снизу)
туго накладывают эласґтичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены.
Больноґму предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указыґвает на
поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном
измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен,
важное место принадлежит функциональґно-динамической флебоманометрии, при
которой измерение венозґного давления проводится с различными динамическими
пробами --
пробой    Вальсальвы (натуживание) и мыґшечной нагрузкой (10-- 12 приседаний).
Для  исследования давления в глубоких венах на голень наґкладывают эластичный
бинт до сдавления подґкожных вен, пунктируґют одну из вен тыла стопы и иглу
соединяґют с электроманометґром.
При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное    давление,
давление  при  пробе Вальсальвы, "систолиґческий подъем" (при сокращении мышц
гоґлени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический"
граґдиент в начале и конце мышечной нагрузки, а   также время возврата давления
к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе
Вальсальвы на 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на
45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной
нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.
Флебография позволяет судить о характере изменений и проґходимости глубоких вен,
оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Необходимость в этом исследоваґнии особенно остро возникает в тех случаях, когда
клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о
функции вен.
В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая
бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное
вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или
медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети
голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Исґследование целесообразно
проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб
(функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгенограґфию:
первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза поґкоя), второй -- при
напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного
напряжения), третий-- после 10--12 приподниманий на носках (фаза релаксации).
В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняґет глубокие вены голени
и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен,
хорошо прослеживаетґся их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью
опорожґняются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке
контраста удается четко определить локализацию несоґстоятельных коммуникантных
вен.
При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в
бедренную вену путем либо пункции, либо катеґтеризации через подкожную вену по
Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены
и прохоґдимость подвздошных вен.
Термография помогает обнаружить невидимые глазом участґки расширенных вен,
уточнить локализацию несостоятельных комґмуникантных вен. На термограммах
расширенные вены определяютґся в виде светлых участков на более сером фоне.
В формулировке развернутого клинического диагноза первичноґго варикозного
расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического
течения (неосложненное, осґложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным
клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие),
определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсаґции).
Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь с
посттромбофлебитическим синдромом, для котоґрого характерны указания на
перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности,
"рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств.
Важны реґзультаты функциональных проб, позволяющие заподозрить наруґшения
проходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможность
уточнить диагноз.
Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных вен
вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной
полости и таза, ткаґней забрюшинного пространства, врожденные заболевания --
синдромы Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне.
Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза,
пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет
исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля--Треноне на
основании хаґрактерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен на
коже нижней конечности, извитых и резко расширенґных вен преимущественно по
латеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности.
Аневризматическое расширение большой подкожной вены у соґустья с бедренной может
быть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота").
Лечение: применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные,
склерозирующие, хирургические.
Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания.
Проведение консервативного лечения оправдаґно во всех случаях, когда имеются
противопоказания к применеґнию других способов, при отказе больных от
оперативного лечеґния, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у
беґременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пораґженной конечности
эластичным бинтом или ношение эластичных чуґлок. Им следует носить удобную обувь
на невысоком каблуке, изґбегать длительного стояния, тяжелых физических
напряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть,
пораґженной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообразґно через
каждые 1--1 1/2 ч немного походить или 10--15 раз поднятьґся на носки. Возникающие
при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный
отток. Существенґная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного
расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неосложґненных формах
полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30--35 С) ножные
ванны из 5--10% раствора хлорида натрия.
Склерозирующая терапия заключается во введении в варикозґные узлы или
расширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола,
тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчивается
склеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотного
фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном полоґжении больного или
в положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное или
возвышенное положение и проґизводят инъекцию раствора в запустевшую вену по
методу воздушґного блока (препарат вводят вслед за 1--2 мл воздуха). Место
инъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечность
накладывают эластичный бинт. Больному предлаґгают ходить.в течение 2--3 ч.
Склерозирующая терапия должна применяться по строгим поґказаниям: а) для
облитерации отдельных узлов или участков расґширенных вен в начальной стадии
заболевания при отрицательном симптоме Троянова -- Тренделенбурга; б) для
облитерации отдельґных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных,
наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированґного лечения
(склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Не
рекомендуется применять лечение склерози-рующими растворами у больных с резко
выраженным расширением просвета вен при наличии тромбофлебита, облитерирующих и
гнойґничковых заболеваний.
Хирургическое вмешательство является единственным радикальґным методом лечения
больных с варикозным расширением вен нижґних конечностей. Противопоказанием к
его применению является наличие у больных тяжелых сопутствующих заболеваний
сердечноґсосудистой системы, легких, печени и почек, исключающих возґможность
выполнения любой операции. Хирургическое лечение не показано в период
беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного
происхождения.
Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места
впадения в бедренную вену (операция Троянова--Тренделенбурга) и ее добавочных
ветвей (рис. 64). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее
притоґками является одной из причин рецидивов. Особое внимание должґно быть
уделено пересечению добавочных венозных стволов, неґсущих кровь от медиальной и
латеральной поверхности бедра; осґтавление их также является частой причиной
рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу
Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены
вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инструґменты. Иногда зонд удается
продвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижним
концом инструмента обґнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в
рану. Подтягиванием за него удается удалить весь венозный ствол. Жеґлательно
использовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник с
острым нижним краем. При подтяги-нии все боковые ветви большой подкожной вены
пересекают на одґном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под
коническим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а
конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые
нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по
Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с
помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены.
Обязательной является перевязка несостоятельных коммуникантных вен, которые чаще
всего локализуются на внутренней поґверхности голени, в надлодыжечной области.
При отсутствии троґфических расстройств оправдана надфасциальная перевязка
комму-никантных вен по Коккету. Выраженные трофические изменения кожи и
подкожной клетчатки не позволяют отыскать коммуникантные вены без значительной
отслойки подкожной клетчатки в стороґны. Это вызывает нарушения лимфо- и
кровообращения в области операционного разреза, что приводит к лимфорее и
некрозу краев раны в послеоперационном периоде. У таких больных целесообразґна
субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Операцию производят из
разреза по внутренней поверхности голеґни длиной 12--15 см. Рассекают кожу,
подкожную клетчатку, собґственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и
пересекают коммуникантные вены. Целость глубокой фасции восстаґнавливают путем
сшивания ее край в край или в виде дубликатуры.
При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутґренней и наружной
сторонах голени следует выполнить субфасциальную перевязку коммуникантных вен из
разреза по задней поґверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет
избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как
внутреннюю, так и наружную группы перфорантных вен голени.
После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на
голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки
после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен
больные моґгут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение
врача-хирурга. Швы снимают на 7--8-е сутки. Эластичный бинт реґкомендуется носить
в послеоперационном периоде в течение 8-- 12 нед.
ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся
образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию
заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,
злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение
вариґкозного расширения вен нижних конечностей.
В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной
стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что
является следствием усиґления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного
звеньев системы гемостаза.
Клиника и диагностика: основной симптом заболеваґния -- боли по ходу
тромбированной вены, усиливающиеся при двиґжениях, физической нагрузке. При
осмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а
пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четко
отграниґченное от окружающих тканей; реже воспалительный инфильтрат
распространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пораґженного отдела
конечности или не изменяется, или увеличивается на 1--2 см.
Общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела
чаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойное
расплавление тромба с развитием септического состояния.
При прогрессирующем течении заболевания возможно распростґранение тромбоза по
системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы
сафенобедренного соустья, и тогґда тромб может флотировать в просвете бедренной
вены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%).
Лечение: определяют локализацией заболевания. Если патоґлогический процесс не
выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных
условиях. В комплекс медиґкаментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны
быть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови,
микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную
функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон,
индометацин), обладаюґщие неспецифическим противовоспалительным свойством
(реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол,
супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны
бинтование конечности эластичным бинґтом, дозированная ходьба.
При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и
средней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана
срочная операция по Троянову--Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного,
одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе с
участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.
ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее
частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их
анатомо-физиологическими особенносґтями. Интенсивность кровообращения в глубоких
венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц
голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или помґпой. Любые
патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к
замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями
венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные
условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы
особенно часто бывают у больных, страдающих сердечґно-сосудистыми заболеваниями,
сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы
глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся
переґломами костей.
В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное
значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает
из поврежденных ткаґней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора
VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует преґвращению протромбина в
тромбин. Существует и второй путь обґразования тромбина, при котором
активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает
последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний
вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина станоґвится участок
венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает
агрегацию тромбоцитов, способстґвуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из
которых освобожґдаются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,
тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агреґгацию тромбоцитов
и дальнейший рост агрегата. На его поверхносґти адсорбируются нити фибрина, что
в конечном итоге ведет к обґразованию тромба.
Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите
тромб образуется на участке сосудисґтой стенки, измененной в результате
воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно
плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в проґсвете
практически здорового сосуда, слабо или совсем не фикс