енно-некротические изменения мягких тканей дистальных
сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп
Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция,
обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий
Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша
жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.
Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в
систему бедренной артеґрии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания".
При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается
гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.
Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и
аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто
поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения
глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не
определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии
брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях
У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить
даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными
артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и
подвздошґных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной
стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой
Реовазография при облитерирующем атероґсклерозе регистрирует снижение
магистральноґго кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии
нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на
катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического
индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения
изменеґния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах
конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а
порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при
распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,
регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения
терморисунка, усиливается термоасимметрия
Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень
атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов
пораженной конечности
Основным методом топической диагностики при облитерируюґщем атеросклерозе
является ангиография Она позволяет опредеґлить локализацию и протяженность
патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер
коллатеґрального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К
ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,
изъеденность контуров стенок артеґрий с участками стеноза, наличие сегментарных
или распростраґненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть
коллатералей.
 Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и
тромбангиитом.
Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его
развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.
Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно
длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом
могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,
почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите
встречается крайне редко.
Дифференциальный диагноз между облитерирующим атероґсклерозом и тромбангиитом
обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что
тромбангиит встреґчается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется
сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрируюґщего тромбофлебита
поверхностных вен.
Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В
ранних стадиях облитерирующего атероґсклероза показано консервативное лечение,
оно должно быть компґлексным и носить патогенетический характер, принципиально
не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см
выше).
Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации
кровообращения в пораженной конечноґсти. Восстановление магистрального кровотока
достигается с поґмощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаюґщими по протяженности
7--9 см, показан эндартериэктомия. Опеґрация заключается в удалении измененной
интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно
выполґнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При
закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев
артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут
остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему
предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе
производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под
контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупрежґдения сужения
просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из
стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из
синтетиґческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).
Эндартериэктомия противопоказана при значительном распроґстранении окклюзионного
процесса, выраженном кальцинозе сосуґдов. В этих случаях показано шунтирование
или резекция пораґженного участка артерии с замещением его пластическим
матеґриалом.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выґполняют бедренно
подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной
вены. Малый диаметр больґшой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,
варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в
плаґстических целях В качестве пластического материала с упехом может быть
использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы
находят более ограниченное примеґнение, так как часто тромбируются уже в
ближайшие сроки после операции.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подґвздошных артерий
выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического
трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности
выполнения реконструктивной операции из-за тяжеґлого общего состояния больного,
а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную
симпатэктомию. Эффекґтивность поясничных симпатэктомий более высока при
атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при
локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты
операции хуже в более поздних стадиях заболевания.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,
прогрессирует гангрена -- показана ампутаґция бедра.
Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается
резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,
у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног
и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуетґся преимущественно на
верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные
ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (щиґтовидная железа, половые железы), тяжелые .
эмоциональные стрессы.
Пусковым механизмом в развитии заболевания служат нарушеґния сосудистой
иннервации.
Клиника и диагностика: различают три стадии болезґни. I стадия
(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.
Возникают кратковременные спазґмы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III
пальцы кисґтей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хоґлодными
на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением
сосудов. Вследствие активной гипеґремии наступает покраснение кожи и пальцы
теплеют. Больные отґмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется
отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус
норґмализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли исґчезают.
II стадия  (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в
этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При
опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и
пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем
3--5 лет.
Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции
и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2
концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает
отторґжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие
язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезненґные, спаянные с костью.
Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и
заболеваниями, при которых нарушеґние кровообращения в верхней конечности
обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.
В противоположность облитерирующему эндартерииту при боґлезни Рейно пульсация на
артериях стоп и лучевых артериях соґхраняется. Заболевание характеризуется более
доброкачественным течением.
Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добаґвочным шейным ребром
(синдром шейного ребра) или высоко распоґложенным I ребром (реберно-ключичный
синдром), гипертрофироґванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием
(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной
мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечисґленных синдромах происходит
компрессия как артерии, так и плеґчевого сплетения, поэтому клиника их
складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются
на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,
отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы
усугубляются симптомы артериальной недостаточносґти, что проявляется в усилении
болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или
исчезновении пульґса на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней
лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной
артерии и ухудшение кровоснабжения настуґпает при отведении поднятой и согнутой
под прямым углом в локґтевом суставе руки назад при одновременном резком
повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным
синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой
грудной мышцы -- при поднимании и отведеґнии больной руки, а также запрокидывании
ее на затылок.
Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изґменениям ее стенки,
периартерииту и может закончиться тромбоґзом сосуда. Следствием тяжелых
нарушений кровоснабжения верхґней конечности являются трофические нарушения.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения
конечности позволяет провести дифференґ
циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У больґных с добавочным
шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике
приобретают рентгеноґграфические данные.
Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных меґроприятий, применяемых
при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного
лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев
-- некр эктомия.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диаґбетом. Характеризуется
поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений
являются меґтаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточґностью.
При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиґболее существенные
морфологические изменения возникают в сосуґдах микроциркуляторного русла
(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных
мембран, пролиґферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных
веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих
изменений ухудшается микроциркуляция и настуґпает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральґных артерий
обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахарґного диабета создаются благоприятные условия
для развития атеґросклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются
неґкоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симпґтомов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения
отдельных участков или всей стопы до выраґженного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,
сочетаґется с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий складыґвается из сочетания
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подкоґленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего
атероґсклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей хаґрактеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,
что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение: основным условием успешного-лечения диабетичеґских ангиопатий является
оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного
метаболизма углевоґдов, жиров, белков. Это достигается назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.
Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротичеґских
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поґясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях выґполнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кроґвообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходиґмости
операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на стоґпу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей инґтоксикации являются показаниями к
ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения
магистральґных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у больґшинства больных неблагоприятный.
Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обраґзованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения артеґриальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и
замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабеґтом.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, вывихах и переломах косґтей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью или гемаґтомой. Острым артериальным тромбозам могут
предшествовать анґгиографические исследования, реконструктивные операции на
сосуґдах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и инґфекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты имеґют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоґцитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелия вырабаґтывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации сверґтывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
активґности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функґционально
активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. В резульґтате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительґном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный
характер.
Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания
сердца и в первую очередь инґфаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболевания), осложґненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хрониґческой аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинированґный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, осложґненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый
бактериґальный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения
артерий. Эмболия сопровождается выраґженным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллатеґральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих
сосудистых бассейнах наступает острая гипокґсия тканей, основной причиной
которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В
пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет
к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и
формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих
тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого
тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении
окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увелиґчивается
содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате
нарушенной клеґточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,
кроґвоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными
футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду
лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является
развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток
поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаґболическому ацидозу,
токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения
сердечно-сосудистой системы, соґпровождающиеся ухудшением показателей сердечной
деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми измененияґми
центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипокґсия, снижается почечная
фильтрация.
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Клиника и диагностика: симптомы острой артериґальной непроходимости достигают
наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями
в пораженґной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и стаґновятся
невыносимыми. В их происхождении первостепенное знаґчение имеет спазм как
магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и
интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство
онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенґно-бледную окраску,
которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают
("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола
отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно
снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушаґется
болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная,
а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими
расстройствами нередко разґвивается полная анестезия. Функция конечности
нарушена вплоть
до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограниґчение пассивных
движений в суставах, иногда развивается мышечґная контрактура. Появляется
субфасциальный отек мышц, являюґщийся причиной болевых ощущений, испытываемых
больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее
состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизиґрованных тканей в общий
кровоток токсических продуктов, оказыґвающих пагубное влияние на функции
жизненно важных органов.
Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень
окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии
эмболом, особенности коллатеґрального кровообращения и размеры продолженного
тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбоґлии
бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и
гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.
"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные
покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с наґрушением
кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы.
Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной
чувствительности достигает нижґних отделов живота. Быстро исчезает двигательная
функция коґнечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необґратимые
изменения в тканях.
Клиника острого артериального тромбоза напоминает такоґвую при эмболиях, однако
характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно
относится к больґным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферичеґских
артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети
коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные
симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной
недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С.
Савельев). При ишемии   а степеґни появляются чувство онемения, похолодания,
парестезии, а при ишемии  б  степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени
характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей
от пареза (  а степень) до плетии (   б стеґпень). Ишемия III степени
характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в
виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при
ишемии     б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена
конечности.
Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить
правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,
осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные
боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.
В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных,
ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет
предположить артериальный тромбоз.
Наибольшую информацию о характере и протяженности патолоґгического процесса,
состоянии коллатералей при тромбозах и эмґболиях дает ангиография. При полной
обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда
и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол
прослеживается в виде овального или округлого образоваґния, обтекаемого
контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные,
гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные,
неровные.
Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних
конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это
обусловлено тем, что консервативґная терапия не способна привести к полному
лизису эмбола, котоґрый часто представляет собой тромб с явлениями организации.
Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне
тяжелом состоянии при достаточной компенґсации кровообращения в пораженной
конечности.
Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенсаґцией кровообращения в
пораженной конечности подлежат хирурґгическому лечению и последующей
консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем
лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положительґные
результаты у больных с артериальными тромбозами (исклюґчая травматические) при
компенсации кровообращения в конечносґти. Она достаточно эффективна и у больных
с острой непроходиґмостью артерий предплечья и голени.
Консервативное лечение должно быть направлено на устранеґние факторов,
способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует
включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным,
дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть
назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляґцию и центральную
гемодинамику, а также устраняющие метаболиґческие нарушения.
Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распроґстранение получил
фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный
трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят
внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший
эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым
интервалом. Одновременно наґзначают и гепарин, который добавляют к раствору из
расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах
между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей
коагулограммы, а при невозможности ее
выполнения ориентируются на значение времени свертывания кроґви, которое должно
быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения
клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают,
продолґжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.
Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро
нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее
применение препаратов, непосредственґно активирующих профибринолизин
(плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт
жизнедеятельности бета-гемолитического  стрептококка--является непрямым
активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1
750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
эффекта. Урокиназа -- прямой акґтиватор плазминогена, выделенный из мочи,
обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно,
раґзовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается
при одновременном применении небольших доз геґпарина. Выраженное
тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся
соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч
внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения
клиґнического эффекта.
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для
лечения больных с острой артериальґной непроходимостью, является гепарин. Он
препятствует образоґванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания
крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и
через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч.
Суточная доза гепарина составґляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается
эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з
раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморґрагический синдром,
который устраняют путем введения 1% раствоґра протамина сульфата, 1 мг которого
нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7--
10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непряґмого действия. При
этом суточную дозу гепарина постепенно сниґжают в Г/2--2 раза за счет уменьшения
его разовой дозы.
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и
др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе
печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется
в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффективґности проводимой
терапии служит величина протромбинового инґдекса. Оптимальной дозой препарата
Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%.
Наиболее ранґним симптомом передозировки служит появление микрогематурии.
Антидотом антикоагулянтов непрямого дейґствия является витамин К (викасол).
Повышение у больных с острой артериґальной непроходимостью
адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необґходимым назначение
препаратов, обладаюґщих дезагрегационным действием, в частґности трентала и
курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном
введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана
реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными
свойствами и усиливающего фибринолиз.
Спазмолитические средства (но-шпа, паґпаверин, галидор) предпочтительнее
ввоґдить внутривенно.
Метаболический ацидоз, который нередґко развивается у больных, требует контроґля
за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с
введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов
в тканях целесообразно назнаґчение витаминов, компламина, солкосерила. При
соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и
анґтиаритмические препараты.
Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается
в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти.
Последний представляет собой гибкий эластиґческий проводник диаметром 2--2,5 мм с
нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения
шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении
артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при
обтурации артерий верхних конечноґстей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют
поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя
его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость,
раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за
собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из
артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии
накладыґвают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбоґтические массы
могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации
аорты.
При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц.
(    a степень) или мышечной контрактурой (    б степень), с целью декомпрессии
и улучшения тканевого кровотока показана дополниґтельная фасциотомия. Если
тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального
русла, выполняют различґные виды реконструктивных операций.
При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в
средней трети бедра. При начинающейся гангреґне верхней конечности не следует
спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не
выражена, уроґвень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается
ограґничиться некрэктомией.
Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущґность заболевания состоит
в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть
до ее омертвеґния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и
эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя
брыжеечная артерия (10%).
Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболеґвания сердца, осложненные
образованием тромбов. К возникновеґнию тромбоза мезентериальных артерий
предрасполагают изменеґния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или
артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных
процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной
гипертензии, сопровождающейся застоем кроґви в воротной вене, сепсисе, травмах,
сдавлении сосудов новообраґзованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у
мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает
ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от
ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишечґника зависит
от локализации патологического процесса. При окклюґзии небольшой артериальной
ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола
омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.
Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезенґтериальных сосудов имеют сходные
клинические симптомы. Заболеґвание начинается внезапно с приступа интенсивных
болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При
поґражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локаґлизуются в
эпигастральной или околопупочной области или распроґстраняются по всему животу.
При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении
терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко
возникают в правой подвздошной области, симулируя картину остґрого аппендицита.
Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в
левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости
чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при
кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать
неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.
Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболеваґния у 50% больных.
Впоследствии эти симптомы становятся поґстоянными. Частый жидкий стул появляется
у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале
заболеґвания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не
вздут, малоболезненный.
С прогрессированием заболевания развивается картина паралиґтической кишечной
непроходимости, характеризующейся вздуґтием живота, отсутствием перистальтики,
задержкой стула и гаґзов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот
болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пряґмой
кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фиґналом .заболевания
является развитие перитонита.
Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных артеґрий является
атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюшґной полости нередко
предшествуют явления хронической абдомиґнальной ишемии, выражающиеся в появлении
болей в животе поґсле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле,
похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных
обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития
тромбоза мезентериальных вен при гнойґных процессах в брюшной полости,
портальной гипертензии, травґмах живота, сепсисе, сдавлении сосудов
новообразованиями. Рентґгенологическое исследование брюшной полости дает
определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда
имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окґклюзии основного ствола
верхней брыжеечной артерии рентгенолоґгическое исследование выявляет раздутые
петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой
кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней
при механической кишечной непроходимости не перемеґщаются из одного колена кишки
в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая
внимание на изґменения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то
время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной
непроходимостью остаются фиксированными при повороґте туловища с одного бока на
другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной
острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в
вышелеґжащие отделы живота.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным
признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования
основного артериального ствола или его ветвей.
Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной полости.
Значительные трудности представляет дифференциальный диагґноз с механической
кишечной непроходимостью. В ряде случаев поґставить правильный диагноз помогают
анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики.
У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется
характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с
возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц
брюшґной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большинґства больных
определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в
виде серпа воздуха под куполом диафрагмы.
В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях
мезентериальных сосудов никогда не носят опоясыґвающего характера. Важное
значение в дифференциальной диагґностике приобретают результаты лабораторных
методов исследоваґния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических
ферґментов, липазы, амилазы в крови).
У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы
печеночных колик с характерной иррадиаґцией болей, желтушное окрашивание кожи и
склер. Нередко удаетґся пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь.
Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что
последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при
которой состояние больных стаґновится тяжелым уже с первых часов заболевания.
Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезентеґриальных сосудов, дает
инфаркт миокарда с атипичной локализаґцией болей. В этих случаях диагностическое
значение приобретаґют тщательно собранный анамнез и данные
электрокардиограґфических исследований.
При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать
лапароскопия.
Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии
некроза кишечника может быть произґведена реконструктивная операция на
брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии)
или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показаґния к
аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в
пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с
реконструктивной операцией на сосудах.
Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловле