е напряжение мышц
передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинстґва больных в
брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над
которым выслушивается систолиґческий шум.
Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождаетґся быстро нарастающей
сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над
пальпируемым обраґзованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье
мурлыканье").
Лечение: хирургическое. Выполняют резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим
ее протезированием. При больших
аневризмах аорты стенки аневризматического мешка интимно спаяґны с окружающими
тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных
вен (нижняя полая, подвздошґные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем
операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него
тромботических масс и протезированию аорты .
Аневризмы периферических артерии бывают нетравматическими и травматическими.
Этиология: наиболее частыми причинами нетравматических аневризм являются
атеросклероз и сифилис.
Травматические аневризмы, которые называют также ложными, образуются после
огнестрельных и колотых ранении, реже -- вследґствие тупой травмы. Их развитие
возможно при узком раневом каґнале, небольшой зоне поражения мягких тканей,
прикрытии ранеґвого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях
изґливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих
тканях, расслаивая их, и возникает периартериальная пульсирующая гематома.
Образующиеся в ней сгустки оттесняґются струей артериальной крови к периферии,
спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется
соединительнотканная капсула. Пульсирующая гематома таким образом превращается в
ложную аневризму аорты.
Патологическая анатомия: различают три основных типа травматических аневризм:
артериальные, артериовенозные и комбинированные .
Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, соґобщающийся с просветом
артерии. Артериовенозная аневризма является следствием одновременного
повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию либо артериовенозного
свища, либо промежуточной аневризмы. При комбинированных аневризґмах наблюдают
сочетание указанных видов аневризм. При длительґном существовании
артериовенозной аневризмы наступают значиґтельные изменения стенки приводящей
артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой
деструкции внутренней эластической мембраны, гиперэластозе адвентиции, что
обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отґходящей от
аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечґной оболочки и развитие
внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному
увеличению калибра вены.
Патогенез: артериовенозные и комбинированные аневризмы вызывают тяжелые
гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как
периферического кровообращения, так и центральной гемодинамики. Патологический
сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к
затруднению оттока венозной крови из пораженной конечности, а с другой --
приводит к увеличению объема крови, поступающей к правому сердцу. Вследствие
венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются
трофические изменения ди-стальных отделов конечностей Из-за повышенного притока
крови сердцу приходится выполнять значительно большую нагрузку, чем в норме.
Развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной
дилатацией с сердечной декомпенсаґцией.
Клиника и диагностика: основная жалоба больных наличие пульсирующего образования
    в том или ином сегменте конечности.
При осмотре на месте артериальной аневризмы видна припухґлость, нередко
пульсирующая При пальпации она, как правило, плотноэластической консистенции,
четко ограниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с
сокращениями сердґца При аускультации над областью аневризмы слышен
систолиґческий шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии Пульсация
к периферии от аневризмы часто снижена
При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса артериальной крови в
венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой и менее напряжен, чем
при артериальных аневґризмах Часто наблюдается расширение подкожных вен в
области аневризмы, которые иногда пульсируют, как артерия Рука, прилоґженная к
месту расположения артериовенозной аневризмы, ощуґщает дрожание или журчание
(симптом "кошачьего мурлыканья") При аускультации над этим участком
выслушивается постоянный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы
Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы являґется урежение пульса на
15--30 в минуту, сочетающееся с повышеґнием артериального давления при пережатии
приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено
улучґшением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к правому
сердцу.
Осложнения аневризм разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим
жизни кровотечением, тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в
аневризме При трав-мачической аневризме возможна вспышка дремлющей инфекции и
развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматичесґкий мешок ("нагноение
аневризмы") У ряда больных при аневризґмах возникают тяжелые трофические
расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности.
Диагноз: не представляет трудностей, когда налицо пульґсирующая припухлость и
сосудистый шум. Для уточнения истинґных размеров и формы аневризмы, локализации,
состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития
коллатерального кровообращения необходима артериография.
Лечение: хирургическое.
Наиболее оптимальным методом лечения аневризмы является резекция
аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом
большой подкожной вены или синтетиґческим протезом Лишь при небольших дефектах
сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или
циркуґлярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, когда удалить
аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть
ограничен наложением шунта после тщательґной перевязки всех коллатералей,
сообщающихся с полостью аневґризматического мешка.
ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к
ишемии головного мозга и верхних конечносґтей.
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты
являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению
проходимости экстраґкраниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные
компґрессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами или
ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдавґление позвоночной артерии
остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из причин нарушения
проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость.
В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле жит большей или
меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией.
При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом
развития окклюґзии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения При
поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутґренней сонной или
позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным
вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга
(виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Однако поґдобная
перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая
мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной
артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность,
начиґнает поступать из системы артериального круга большого мозга через
позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, осоґбенно при физической
нагрузке (рис. 48) Этот феномен получил название синдрома подключичного
обкрадывания. Быстрое разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с
присоедиґнившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягчеґнию тех
или иных отделов головного мозга -- ишемическому инґсульту.
Клиника и диагностика, клиническая картина слагаґется из признаков
недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей.
Отмечается многообразие симпґтомов, обусловленных общемозговыми,
кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные
часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухудґшение памяти,
кратковременные приступы потери сознания, пошаґтывание при ходьбе, двоение в
глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию,
афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координаґции
движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от
степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения
имеют либо преходящий, либо постоянный характер.
Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий.
Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных
на наличие пелены, сетґки перед глазами. У большинства больных с поражением
сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз.
Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляґется их повышенной
утомляемостью, слабостью, зябкостью Выраґженные ишемические расстройства
встречаются лишь при окклюґзии дистальных сосудов руки.
Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или
ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на
соответствующей руке снижается до 80--90 мм рт. ст., над стенозированными
артериями слышен систоґлический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной
артеґрии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при сужеґнии
брахицефального ствола -- в правой подключичной ямке позаґди грудиноключичного
сочленения.
В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общеклиґническими методами
используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить
пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних
конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных
и поверхностных височных артерий, электроэнцефалограґфия, ультразвуковая
флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном
исследовании брахице-фальных сосудов -- панаортографии. С этой целью производится
чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетериґзация восходящей
аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий выполняют ретроградную
артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм позволяет установить
локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность
паґтологического процесса и характер коллатерального кровообраґщения.
Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов поґражения брахицефальных
сосудов требуют хирургической коррекґции. При сегментарных окклюзиях общей и
внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят
эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии выполняют резекцию
измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию
(наложение шунта между восходяґщей аортой и неизмененным участком подключичной
артерии в подґмышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной
артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием При
множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную
реконструкцию нескольких артерий (рис 49)
У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленґными экстравазальным
сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией.
По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой
грудной или подключичной мышцы и др.
При патологической извитости сосудов чаще производят их реґзекцию с последующим
наложением прямого сосудистого анастоґмоза.
Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, цеґлесообразны
хирургические вмешательства на симпатической нервной системе--верхняя шейная
симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2--T4). После
них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улучґшение
кровообращения в коллатералях
ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов
брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется
абдоминальной ангиной (angina abdominalis).
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных
сосудов являются атеросклероз и неґспецифический аортоартериит, реже бывают
фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий
Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому
чаще подвергается чревный ствол Его компґрессию способны вызвать серповидная
связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого
отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком
отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной
железой.
В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается
развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех
висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по
коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии
кровоґснабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по
панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из
системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс
крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной
арте рии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана
и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при
одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом
гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте
пищеґварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного
кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и
развивается ишемия К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый
слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению
продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно
нарушается функция печени и поджелудочной желеґзы. Одним из последствий синдрома
хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального
кровообращеґния, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии.
Клиника и диагностика: атеросклеротическое пораґжение мезентериальных артерий
чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический
аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте
Экстра вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в лю бой
возрастной группе
Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ишеґмией   боли в животе Они
обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1
1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной
активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в
ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на
внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной
области, реже  в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко
сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема
пищи.
Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах.
В каловых массах нередко обнаруживаґются остатки непереваренной пищи, слизь
Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и
абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают
себя в еде из-за боязни возникновения боґлевого приступа. Этот симптом обычно
встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.
Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно
сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в
диагностике приобретает праґвильная интерпретация жалоб больных. При
аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный
систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной
артерии. При рентгенологическом исследоваґнии обращают на себя внимание
медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы
кишечника Лабораґторные методы исследования указывают на снижение абсорбционґной
и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество
слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты
радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131
I-триолена и всаґсывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания
развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением альґбуминов и повышением
глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой
пробы.
Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекґциях позволяет
оценить состояние устьев чревной и верхней брыґжеечной артерий. На ангиограмме
при хронической абдомиґнальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения
висґцеральных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое расґширение,
сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградґное заполнение пораженной
артерии, расширение коллатералей).
Лечение: в легких случаях больные подлежат консервативґной терапии, включающей
диету, спазмолитические и антисклероґтические препараты, средства, улучшающие
метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех
висґцеральных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной
артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития
коллатерального кровообращения.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаґточно рассечения
рубцово-измененных медиальных ножек диафґрагмы, серповидной связки или волокон
солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных
артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных поґражений
операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его
протезированием, либо шунтирование
ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вазоренальная  гипертензия -- заболевание,  развивающееся вследствие сужения
почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной
гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез: причины, вызывающие пораґжение почечных артерий:
атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия,
тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте
стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная дисплаґзия (15--30%), на
третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы
приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым
гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют
большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина,
обладающего мощным вазопрессорным действием. Опредеґленное значение в развитии
вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и
вазодилататорных субґстанций, которые могут вырабатываться почками
(простагландины, кинины и др.).
Клиника и диагностика: больные жалуются на головґные боли, ноющие боли в области
сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове,
ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит
неґредко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть
симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.
Артериальное давление резко повышено. Систолическое давлеґние у большинства
больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия
носит стойкий характер и пракґтически не поддается консервативной терапии.
Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте
определяґется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и
почечных артерий выслушивается систолический шум.
Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течеґнием, приводящим к
нарушению мозгового кровообращения, выраґженной ангиопатии сетчатки глаз,
коронарной и почечной недостаґточности.
Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная
ренография. На серии урограмм можно выґявить замедление контрастирования сосудов
пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая
почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии
отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе
применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и
в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек.
При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно хаґрактерное сужение
устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При
неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно
поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной
дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечґной артерии;
участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и
ангиографическая картина имеет харакґтерный вид, напоминая нить с бусами.
Лечение: только хирургическое.
При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно
выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с
атеросклеротической бляшґкой, что достигается выворачиванием артерии в просвет
аорты.
При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораґженного участка артерии
с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии
(внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой
протяґженности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее
культи в аорту по типу конец в бок или восстанавґливают проходимость сосуда
анастомозом конец в конец.
Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифиґческим
аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполґнять корригирующую
операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще
применяют резекцию почечных артерий с протезированием.
При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе
почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию.
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ
В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артеґрий, преимущественно
дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации
сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается
у мужґчин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем
эндартериите составляет 99:1.
Этиология и патогенез: развитию эндартериита споґсобствуют длительные
переохлаждения-отморожения, травмы нижґних конечностей, курение, авитаминозы,
тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения
ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд
авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,
обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий
спазм артерий и сопроґвождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии
сосудисґтой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз
адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой
стенки. На фоне изменений интимы обраґзуется тромб, происходит сужение и
обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются
преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности
артерии гоґлени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаґются и
более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошґные) .
Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообраґщение в сосудах
микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка
кислорода тканям и развиваґется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря
раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения киґслорода в
тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В
этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,
усиливается агрегация эритґроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и
снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные
агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии
пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного
внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений
метаболизма вызывает дистроґфические изменения в тканях. В них увеличивается
содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих
мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и
внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с
освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей,
накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам
расґпада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие
нарушения микроциркуляции и усиливающие местґную гипоксию и некроз тканей.
Клиника и диагностика: в зависимости от степени   и недостаточности
артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии
облитерирующего эндартериита.
I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.
При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на
ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У
больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной
начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его
останавливаться. В патоґгенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в
частґности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизаґции кислорода,
накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях
стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежаґющейся хромоты
нарастает и при указанном темпе ходьбы она возґникает уже после прохождения 200
м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет
присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной
поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,
становятся ломкими, тусклыми, приобретая матоґвую или бурую окраску. Нарушается
и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков
облысения. Начиґнает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких
мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пораґженной конечности в
покое, ходьба становится возможной на расґстоянии 25--50 м. Окраска кожных
покровов резко меняется в завиґсимости от положения пораженной конечности:
подъем ее соґпровождается побледнением, опускание -- покраснением кожи.
Поґследняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы
вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и
поверхностных болезненных язв. Для обґлегчения страданий больные придают
конечности вынужденное поґложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц
голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.
IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся
постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных
отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым
налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная
инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваюґщаяся гангрена
пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и
подколенной артериях может отсутствоґвать вследствие восходящего артериального
тромбоза. Трудоспоґсобность у больных в этой стадии полностью утрачена.
Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких
лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются
в осенний и весенґний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы
течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются
артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает
доброкачественно, развивающиеся изменения проґгрессируют медленно и 2)
генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но
и висцеральных соґсудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и
цереґбральных артерий.
Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют
функциональные пробы и специальные методы исследования.
Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточґности артериального
кровоснабжения конечностей, наиболее покаґзательны симптом плантарной ишемии
Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом
приґжатия пальца.
Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы
пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления
побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при
тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с.
Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больґному, находящемуся в
положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять
сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже
через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одґновременно ведется
наблюдение за окраской подошвенной поверхґности стоп (проба Самюэлса). При
тяжелой недостаточности кроґвоснабжения в течение нескольких секунд наступает
побледнение стоп.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в
коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата
Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого
ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У
здоровых людей в среднем через 30 с появляется реґактивная гиперемия тыльной
поверхности пальцев. Если она настуґпает через 1 1/2 мяч- то имеется
сравнительно небольшая недоґстаточность кровоснабжения конечности, при задержке
ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больґную ногу на здоровую,
вскоре начинает испытывать боли в икроґножных мышцах, чувство онемения в стопе,
ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в
переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся
побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении
кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и
поґявление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.
Установить правильный диагноз помогают реовазография,  ультразвуковая
флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.
Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны
реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее
контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины
реогра-
фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной
конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.
Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении
давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают
уточнить уровень пораґжения сосуда.
При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом
выявляется снижение интенсивности инфраґкрасного излучения в дистальных отделах
пораженной конечности (рис. 51, а, б).
Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно
видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;
подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии
голени, как правиґло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных
коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя
обращает внимание, что контуры их, как правиґло, ровные, отсутствуют
"фестончатость"  краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно проґводить консервативное
лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)
устранение воздействия неблагоприятных фактоґров (предотвращение охлаждения,
запрещение курения, употреблеґния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма
сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и
др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей
(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные
блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4)
улучґшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,
никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин,
продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и
агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови
(антикоагуґлянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин,
реополиглюкин, курантил, трентал).
В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства
(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные
средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты
(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические
процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,
сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической
оксигенации, санаторно-курортного лечения.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.
Наиболее эффективны-операции на симпатиґческой нервной системе, в частности
поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие
этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство
хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в
пределах 2--3 поясничных ганглиев.
В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо
двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще
применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции
наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности
(II стадия заболевания).
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних
конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7).
Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распроґстраненности процесса
реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное
применение.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем
оперативного вмешательства должен быть строґго индивидуализирован и выполняться
с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой
демарґкационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При
более распространенных поражениях производят ампуґтации
пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном
предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к
ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной
гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являетґся
показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то
ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным
из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде
случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение
следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру.
Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все
больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под
диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые
3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение
курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.
Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в
функционально удовлетворительном состоянии.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)
Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным
течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.
В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и
венозґном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пеґриод
ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоґснабжение
периферических отделов конечности.
Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при
облитерирующем эндартериите (см. выше).
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей
находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.
Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию
конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает
трудоспособґности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах
(аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные,
подколенные).
Этиология: атеросклеротические поражения артерий предґставляют собой проявление
общего атеросклероза; в их возникновеґнии имеют значение те же этиологические
факторы и патогенетиґческие механизмы, которые ответственны за формирование
атероґсклероза любой другой локализации.
Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в
интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная
ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках
оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплеґнии липидов
происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает
появление атером, т. е. полостей, заґполненных атероматозными массами и тканевым
детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током
крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий.
Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических
волокон откладываются соли кальґция, что является конечным этапом в развитии
атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.
Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же
четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении
нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,
однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В
ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания
возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь,
приступы стеноґкардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра
щения, сахарный диабет.
Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся
болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после
кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела
брюшґной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локалиґзуются не
только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.
Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.
Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечґностей к холоду,
иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных
покровов ног, которые в наґчальных стадиях заболевания становятся бледными,
имеют у больґных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях
кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску.
Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста
ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно
отсутствует на голени, при облитераґциях аортоподвздошной области зона облысения
распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания
присоединяются язв