филиса: при стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием
ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазии.
Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибком Actinomyces bostroem,
который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков; однако чаще его
возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf -- Israel, который
сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает
в дыхательные пути. Считают, однако, вероятным более частое распространение
актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или через пищевод,
глотку и миндалины. Актиноґмикоз легких, судя по большинству статистических
данных, соґставляет 1 2% от всех хронических гнойных заболеваний легких, хотя
некоторые исследователи считают этот процент равным 15 20 У некоторых больных
начало его развития можно связать с травмой.
грудной клетки или наличием воспалительного процесса в легком, что ведет к
нарушению санации легких от имеющихся в дыхаґтельных путях актиномицет.
Патологическая анатомия: актиномикоз представґляет собой гранулему, развившуюся
вокруг грибка, внедрившегося в ткань. Рост грибка сопровождается мощным
развитием фиброзґной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует
очень плотный и резкоболезненный (при прорастании грудной стенки и кожных
покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги
гнойного расплавления, содержаґщие друзы грибка.
Клиника и диагностика: наиболее часто больных беспокоят мучительный кашель со
скудной мокротой, кровохарґканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда
наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки
соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой
наблюдается редко. При осмотре иногда выявґляют отставание пораженной стороны
при дыхании, плотный багроґво-синюшный болезненный инфильтрат на грудной стенке.
Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения малохарактерна и может
трактоваться как абсцесс или хроничеґская пневмония, особенно когда актиномикоз
развивается на фоне этих заболеваний. Однако определяемое рентгенологически
наличие интерстициального процесса с грубой петлистостью, исходящей из корня
легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или
медиастинальной плевры, малые измеґнения со стороны бронхиального дерева,
несмотря на длительное течение заболевания, изменения ребер в области
инфильтрации должны заставить врача предположить актиномикоз легких и пройести
целенаправленный диагностический поиск.
Диагноз бесспорен при нахождении друз и мицелий грибка в комочках мокроты и
крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования.
Лечение: консервативное -- повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами
пенициллина или сульфадимезина; необходимы также стимулирующая и общеукрепляющая
терапия (переливание крови, препараты железа и др.).
Оперативное лечение применяют только при изолированных формах поражения, когда
можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации
следует прибегать к вскрытию гнойников.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Гнойные заболевания легких составляют большую группу патоґлогических процессов,
развивающихся в легочной ткани. Они мноґгообразны по причинам возникновения,
морфологическим изменеґниям, клиническим проявлениям. Какой-либо специфической
для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть обусловлены
стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобактериями и другими
видами микрофлоры.
Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные
бактерии группы Bacteroides (В. Fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus
и др. При специальной методике посевов, исключающей контакт микроорганизмов с
возґдухом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у
80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к
широко используемым антибиотиґкам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным
ему преґпаратам
Различают следующие формы гнойных заболеваний легких:
Классификация гнойных заболевании легких
I Инфекционная деструкция легких
По характеру патологического процесса:
а) абсцесс гнойный или гангренозный,
б) гангрена легкого
По наличию осложнений они могут быть неосложненные и
осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом).
Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и
множественные, односторонние и двусторонние
II Стафилококковая деструкция легких
III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и
локализации)
АБСЦЕС И ГАНГРЕНА Л ГКОГО
Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патолоґгические процессы.
При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной
ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в
нагноение свидетельствуют о выраґженной защитной реакции организма, в то время
как распростраґненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в
результате слабой реактивности или полной ареактивности орґганизма.
Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз
реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более
распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к
нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.
Этиология и патогенез: основными факторами, обуґсловливающими развитие абсцессов
и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие
обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней,
непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным
кровообращением.
 Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и
травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.
Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возникґновения абсцессов и
гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов,
обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки.
При бессознаґтельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после
операґции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснитґчатого эпителия
бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал
(частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько
времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в
соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях
локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опуґхолью, инородным телом,
при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного
тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к
быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5%
больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности
организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого,
нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно
активное лечение легочного процесса.
Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого.
Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови
инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии,
остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупориґвают
сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному
расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще
локализуются в нижних долях; они множественны.
Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос
инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике
и др.
Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой
травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.
Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне
морфологических изменений, харакґтерных для пневмонии, появляется один или
несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических
ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образуетґся
полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в
зоне некроза, обусловливает поступлеґние гноя в бронхиальное дерево. В
дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности
больного, услоґвиями дренирования абсцесса и его размерами, течением
воспалиґтельного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных
абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно
очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абсґцесса
формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо
дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей,
наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение
полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется
плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению.
Формируется хронический абсцесс.
Множественным абсцессам обычно предшествует распространенґный воспалительный
процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной
ткани. Участки некроза подґвергаются гнойному расплавлению в разное время,
прорыв гнойґников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.
При множественных абсцессах исходом острого периода являемґся образование
нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и
грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей
нормальной структуры.
Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения изґмененной легочной ткани
от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в
рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ
переходит в здоровую ткань.
Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической
картине можно выделять два  периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2)
период после вскрытия в бронх.
Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается
температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При
физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки,
cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь
же определяют укорочение перкуторного звука.
На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров
плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и
приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и
проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При
исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови
влево.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех
случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит
большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро
улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через
крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся
в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет
медленно, состояние больного остаґется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает
развитие гнойґного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот
миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при
стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из
серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие
обґрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При миґкроскопическом
ее исследовании обнаруживают большое количестґво лейкоцитов, эластические
волокна, множество бактерий.
Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По
мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального
воспалительного процесса исґчезает зона укорочения перкуторного звука. При
наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться
тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной
открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое
дыхание над полостью и разнокалиґберные влажные хрипы, преимущественно в
прилежащих отделах легкого.
При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют
полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры
вследствие перифокального воспаления. По мере опоґрожнения гнойника и стихаґния
воспалительного процесґса в окружности границы абсцесса становятся более
четкими.
Если происходит закуґпорка отверстия, ведущего в бронх,  температура  тела вновь
повышается. При хоґрошем дренаже состояние постепенно улучшается и наґступает
выздоровление.
Более тяжело протекают множественные абсцессы легґкого. 0бычно они бывают
метапневмоническими и возґникают на фоне воспалиґтельной инфильтрации обґширных
участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в
бронхиальное дерево не приґводит   к   существенному уменьшению интоксикации и
улучшению состояния больґного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза
и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с
обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет
отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при
перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно --
множество хрипов разного калибра.
Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком;
по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны
полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает.
Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность,
застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных
органов. Все это быстро приводит к смерти.
Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов
гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов
приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает
отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных
помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс,
как правило, вовлекаґется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или
пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная
одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над
пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного
калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое
увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной
легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.
Лечение:  острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно
направлено на повышение сопротивляемоґсти организма, улучшение условий
дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности,
функции внутренних органов
1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) соґответствующим
гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое
количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна
составґлять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения
энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в
том числе зондовое) питание.
2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достигґнуть: (а) применением
отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов
протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем
заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную
стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначеґнием лечебной
физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения,
при котором содержимое абґсцесса будет оттекать вследствие тяжести).
3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом
чувствительности флоры, высеваемой из мокроґты. При отсутствии данных о
чувствительности флоры целесообразґно использовать антибиотики широкого спектра
действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами,
метронидазолом (трихопол).
Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот,
необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде
аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции
гнойника).
4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств.
Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез,
реополиглюкин.
5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания
крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают
реактивность организґма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные
средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др.
При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других
жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное
русло жир связыґвает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее дейґствие
на легочную ткань.
Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или
лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные
очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного
дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между
висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии
сращений) пневмотомию.
В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования
абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку
введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая
аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают
хороший эффект.
Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень
толстой капсуле абсцесса выявляемой при  рентгенологическом исследовании
интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно
рекомендовать резекцию легкого в остром периоде.
Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с
исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы
абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным
исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в
легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки
больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое
количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с
инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без
какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро
нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия
парен химатозных органов 5) летальный исход.
Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими
летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием
напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие
которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки
бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в
отдаленных органах чаще всего в головном мозге.
Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии
напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости
б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия
показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить
затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится
гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна
эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого
аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в)
вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше
принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по
общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная
терапия иммунотерапия и др )
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС Л ГКОГО
К хроническим относят абсцессы легких, при которых патолоґгический процесс не
завершается в течение 2 мес.
Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две
группы.
1 Обусловленные особенностями течения патологического проґцесса. а) очень
большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в
полости; в) плохие условия для дренироґвания (узкий извитой дренирующий бронх;
ход из полости, начиґнающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней
доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная
терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета
чувствительности флоры; в) неґдостаточное использование мероприятий,
направленных на улучшеґние условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное
испольґзование общеукрепляющих лечебных средств.
Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с медґленным формированием
гнойника; абсцессы, развивающиеся на фоґне распространенной пневмонической
инфильтрации легочной ткаґни, особенно у старых и пожилых людей
Патологическая анатомия: хронический абсцесс явґляется продолжением острого
гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений
в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовлеґчению в
воспалительный процесс новых участков легкого, разрастаґнию соединительной ткани
в окружности абсцесса и по ходу бронґхов, тромбозу сосудов Возникают условия для
развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и
изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из ветґвей бронхиальных
артерий.
Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах
(одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления
больного
Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения
хронических абсцессов.
Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровґлением больного или
значительным улучшением. Больного выписыґвают из стационара с нормальной
температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз,
иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетвоґрительным,
и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова
повышается температура тела, усиливаґется кашель Через 7--12 дней происходит
опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения
становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита,
нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофиґческие изменения в органах.
Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую
стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до
500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, привоґдящая к общему
истощению и дистрофии паренхиматозных оргаґнов Чаще такой тип течения
заболевания имеет место при множестґвенных абсцессах легкого У больных
характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки
цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на
стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функґции почек
Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи
острому периоду заболевания Диагґностика хронического абсцесса, помимо данных
анамнеза, осноґвывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет
устаґновить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, налиґчие в ней
содержимого.
При проведении дифференциального  диагноза хронического абсцесса легкого следует
иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так
называемую поґлостную форму периферического рака). Большое значение в
дифґференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные
исследования мокроты.
При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности
туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии
туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого
грибка. При раке легґкого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение
дифґференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак
легкого").
Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких
малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования
способствуют стиханию обостреґния процесса, однако остающиеся морфологические
изменения меґшают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний,
обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных,
ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических
абсцессах легких показана операция.
Абсолютным показанием к операции являются повторные легочґные
кровотечения,быстронарастающая интоксикация  При хронических абсцессах
эффективна только радикальная операґция--удаление доли легкого или всего легкого.
Пневґмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абґсцесса,
изменения легочной ткани в окружности его будут преґпятствовать ликвидации
полости.
Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится
лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять
острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить
на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную
деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания
Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания
мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение
специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона,
Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому
возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим
развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно
экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и
париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при
рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать
электронож или ультразвуковой волновод.
Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных,
перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после
операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод
больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом
помещении без производственных вредностей.
Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства
больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с
"сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно
удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью
Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко
эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь
значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют.
Клиника и диагностика   больные чувствуют себя практически здоровыми работают.
Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают
кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые
трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы.
Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.
Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и
данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено
наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный
диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно
бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II
или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость.

Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого,
являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания,
отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные
месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять
работоспособность.
Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение,
отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают
при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих
трудоспособность больного.
СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ Л ГКОГО
Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного
сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной
ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса,
пиопневмоторакса
Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возниґкает после перенесенной
пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса
инфекции из внелегочного очага.
Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и
является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии
гриппа А
Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией,
носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно
инфильтрированой  лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и
разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются
изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для
которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза
инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ
характерно наличие множественных различной величины очагов
ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболеґвания при молниеносном течении
переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2
сут.
Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно
отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых
изменении в легких.
Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентґгенологическое
исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще
в нижней и средней), а такґже наличие множественных мелкоочаговых теней в легких
При поражении сегментов одной доли легкого определяется треугольґная тень,
соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит.
Лечение: должно быть активным и комплексным. При втоґричной СДЛ лечение должно
быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции
(вскрытие и дрениґрование гнойника в молочной железе, брюшной полости,
остеомие-литического очага и др.).
Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики
вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При
отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин,
сульфаниламидные преґпараты.
Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной
ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для
введения лекарственґных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности
проґводят обычную трахеостомию.
Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и
низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы,
аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия.
Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной антиґстафилококковой плазмы
(до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым
анатоксином доноров, введеґние IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в
сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся
стафилококковый анатоксин.
Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды
легочной паренхимы, что ведет к разрушеґнию легкого, поэтому в комплекс лечебных
мероприятий целесообґразно включать внутривенные введения через день по 500 мл
жиґровых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных
ферментов.
При возникновении реактивного плеврита делают пункции плевґры с последующим
введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп
плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально,
такґже пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленоґвый катетер для
аспирации гноя и введения антибиотиков. При неґэффективности лечения с помощью
пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят
торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их
дренированием.
Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворительґными, летальность
даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения
составляет до 20%.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и
мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и
развитием воспаления.
Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе,
опухоли, хронических абсцессах или самостоятельґным патологическим процессом. В
этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической
болезни.
Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют
одинаково часто.
Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение.
Обычно в таких случаях они сочетаютґся с другими пороками развития, например, с
синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы
(синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода
(синдром Турпина) и рядом других пороґков развития. Однако у подавляющего
большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием,
развиваюґщимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита,
аспирации инородных тел.
Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы:
1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
характера; 2) закупорка просвета бронха вследстґвие отека слизистой оболочки,
опухолью, гнойной пробкой, иноґродным телом; 3) повышение внутрибронхиального
давления.
В зависимости от преобладания того или иного фактора возґникают бронхоэктазии,
сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последґняя меняет свои
эластические свойства, этому же способствуют восґпалительные процессы в легких,
при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка
бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функґции
бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повыґшением
внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются
бронхоэктазы.
При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходиґмости его вследствие
отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или
сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого
сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с
повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых
отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с
ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в
свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной
ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,
соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.
Вследствие этого функґциональные вначале изменения переходят в необратимые
анатомиґческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболеґвания.
Патологическая анатомия: различают цилиндричеґские и мешотчатые бронхоэктазы,
бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.
Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,
следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в
размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по
сравнению с другими отдеґлами легкого, лишена угольного пигмента, что
свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резґко
расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутстґвии ателектаза цвет и
размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные
бронхи с расширенґными в различной степени концевыми отделами.
При микроскопическом исследовании легких находят следуюґщие изменения: поражение
ограничено определенной морфолоґгической структурной единицей (легкое, доля,
сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы
полиґморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутґствием
эластической ткани. Местами имеются мешковидные поґлости с фиброзом и рубцовым
перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие,
покрыты плосґким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и заґмещен
грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны
папилломатозные выросты эпителия.
Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии изґменения
ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов
выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.
Нагноения в этой стадии нет.
Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стенґках бронхов и
нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,
цилиндрический эпителий месґтами заменяется многослойным плоским Местами он
слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое
развивается рубцовая соединительная ткань.
В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную
ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных
стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза
периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены
гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда
и паренхиматозных органов, обусловґленные хронической гнойной интоксикацией.
Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наиґболее часто
бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных
имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней
долей спраґва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страдаґющих
бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.
Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харакґтерно длительное, многолетнее
течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит
только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у
больґшинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами
обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение
значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у
тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная,
делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная
жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у
10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и
аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много
мокроты у больного отделяется по утґрам, когда он .начинает откашливаться после
сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого.
Частыми симптомами обострения патологического процесса явґляются боли в груди,
одышка. Классическим признаком бронхоэкґтазии считают пальцы в виде "барабанных
палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют
лоґмящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии,
описанный Пьером Мари и Бамбергером).
При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отставаґние при дыхании части
грудчой клетки, соответствующей обла