М.И.Кузин. Хирургические болезни

        Шея. щитовидная железа и паращитовидные железы

ШЕЯ
Границы шеи верхняя -- проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину
сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя проґходит по
яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного
позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний
отдел -- или шея в узком смысле слова, задний отдел -- выйная область.
В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены
начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи
расположены органы шеи. гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди
и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи
находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи
проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Кривошея (torticollis) -- деформация шеи, сопровождающаяся неґправильным
положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или
подвывихом шейных позвонков; гипопластическую -- связанную с гипоплазиеи
трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную
рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающуґюся при снижении
слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную--обусловленную
поражением позвонґков; неврогенную -- развивающуюся при поражении
нервно-мышечґных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с
сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой являетґся врожденная
кривошея вследствие гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым
перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи
считают неправильное положение головы плода в период внутриутґробного развития
или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к
ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону.
Лечение: в первый год после рождения консервативное -- массаж, лечебная
физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция
заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной
фасґции.
Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи-- эмбриональные
дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока.
Клиника и диагностика: срединные кисты шеи располагаются по средней линии шеи
между подъязычной костью и верхґним краем щитовидного хряща, иногда в
подчелюстном треугольґнике, но обязательно связаны с подъязычной костью. Растет
киста медленно и имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при
глотании. Кожа над кистой не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую
поверхность, упругоэластичную консистенцию;
удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры ее
могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через
щитовидно-язычный проток. При воспалении кисты появляется боль при глотании,
возникает болезґненный без четких границ инфильтрат в области кисты. При
нагноеґнии кисты происходит разрушение ее оболочки, расплавление мягких тканей
над ней, образуется свищ. Иногда последний форґмируется в связи с хирургическим
вмешательством, произведенным при образовании гнойника.
Боковые кисты и свищи шеи. Этиология: не уточнена, считают, что они образуются
вследствие аномалии развития зобно-глоточного протока, жаберных дуг, щелей и
глоточных карманов.
Клиника и диагностика: киста локализуется в верхґнем отделе шеи впереди
грудиноключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии,
чаще слева; представґляет собой округлое образование, четко отграниченное от
окружаюґщих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию полґных и
неполных свищей. При полных свищах имеется наружное и внутреннее отверстие.
Внутреннее отверстие чаще всего располаґгается в небной миндалине, наружное -- на
шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка.
Лечение: хирургическое -- иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом и
участком подъязычной кости (при срединґной кисте) после предварительного
прокрашивания свищевого хода метиленовым синим.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ
Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых,
резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются
массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна
воздушная эмболия.
Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего
сосуда пальцем, тампоном; окончательґная -- перевязкой поврежденного сосуда,
наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.
Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи,
нарушением дыхания, асфиксией.
Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, остаґновка кровотечения,
хирургическая обработка раны.
Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением
сосудов, гортани или трахеи, характериґ
зуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в
рану.
Лечение: при. небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом.
При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и
последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому.
Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к
развитию медиастинита.
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ШЕИ
Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов,
развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении
надкостницы челюстей, слизистых оболоґчек полости рта, среднего уха, полости
носа и его придаточных полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи
опасны из-за таких развивающихся осложнений, как сепсис, тяжеґлая интоксикация,
переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и
массивным кровотечеґнием, развитие тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов
мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко
приводит к смертельному исходу. Предупредить распроґстранение флегмон шеи можно
только путем своевременного вскрыґтия и создания условий для оттока гноя.
Карбункулы шеи чаще развиваются в заднем отделе шеи. Гнойно-некротический
процесс распространяется на подкожную клетчатку, иногда захватывает фасцию и
мышцы.
Лечение: в раннем периоде антибиотики. При тяжелых форґмах необходимо широкое
иссечение некротизированных тканей, впоследствии кожная пластика.
Часто карбункул шеи развивается у больных сахарным диабеґтом, поэтому у них
необходимо исследовать мочу на сахар. При наличии сахарного диабета проводят
соответствующую корригируґющую терапию.
Ангина Людвига--флегмона полости рта. Заболевание обычно возникает как осложнение
при гнойном остеомиелите нижней челюсти, одонтогенных воспалительных процессах.
Клиника: быстро прогрессирующий, острый воспалительный процесс распространяется
на язык, гортань, шейную клетчатку. Последняя некротизируется и принимает почти
черный цвет. Наґблюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный
запах изо рта. Иногда из-за отека гортани возникает удушье. Нередко ангина
Людвига осложняется развитием медиастинита.
Лечение: хирургическое -- глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие
наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Необходимо назначение
антибиотиков широкого спектра действия.
Туберкулезный лимфаденит чаще бывает у людей молодого возраста. На ранних
стадиях заболевания вовлеченные в процесс лимфатические узлы плотные, подвижные,
безболезненные, не спаяґны между собой и с окружающими тканями, определяются в
виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и лимфатические
узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает
двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяются явления
периаденита -- лимфатичеґские узлы становятся болезненными, подвижность их
ограничена, контуры нечеткие. Возникают абсцессы и свищи с выделением
творожисто-гнойного содержимого.
Диагностика: основывается на выявлении очагов туберкуґлеза в легких, на данных
цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из
свища.
Лечение: специфическая противотуберкулезная терапия.
Опухоли шеи. Различают: а) органные опухоли, б) внеорганные опухоли, в)
опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные и
вторичные--метастатические).
Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной
ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или
злокачественными.
Клиническая картина: зависит от вида опухоли, ее локализации, стадии.
Большинство опухолей мягких тканей доброґкачественные, медленно растущие,
причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным
образом из органов шеи.
Лечение: при доброкачественных опухолях хирургическое, при злокачественных
комбинированное.
Поражение лимфатических узлов шеи наиболее часто встречаґется при заболеваниях
кроветворной ткани (ретикулосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз--болезнь
Ходжкина). Пораґжение лимфатических узлов шеи у большинства больных является
лишь выражением системного заболевания, поэтому лечение таких больных
производится в специализированных онкологических или гематологических
стационарах. Принцип лечения -- лучевая тераґпия, сочетающаяся с химиотерапией.
Хирургическое лечение ограґничивается биопсией или удалением лимфатического узла
для гисґтологического исследования.
Хемодектома (нехромаффинная параганглиома). Опухоль исхоґдит из каротидного
синуса, располагается ниже угла нижней чеґлюсти в. сонном треугольнике.
Субъективные симптомы скудные. При исследовании шеи определяется опухоль
плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в
горизонтальном направлении при небольших размерах. При аускультации над
образованием слышен систолический шум. Основное значение для диагностики имеет
каротидная ангиография. На ангиограммах видно характерное раздвигание внутренней
и наружной артерий с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной
артерии. Просвет последней сужен, однако внутренние контуры сосуда четкие.
Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При
злокачественных хемодектомах отмечают знаґчительное снижение васкуляризации.
Лечение: хирургичеґское. При удалении хемодектомы в случае вынужденной резекции
внутренней  или общей сонной артерии неґобходимо протезирование соґсуда. При
резекции только наружной сонной артерии надобности в протезироваґнии сосуда нет.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена на передней поверхности шеи и
состоит из двух долей и перешейка.Боґковые доли расположены на уровґне
щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом до стигают V--VI
трахеального кольґца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет
25--30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы моґгут
располагаться от корня языка до дуги аорты (рис 1) Железа покрыта четвертой
фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного
листґков. Между лтими листками проґходят артериальные и венозные сосуды. От
капсулы внутрь железы распространяются  соединительно тканные прослойки, которые
де лят железу на дольки.Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы
однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из
жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу
и другие ферменты.
Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями
двумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружной
сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior),
которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется
пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или
от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с
возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при
перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к
ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются
парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.
Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические
нервы.
Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) и
трийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин.
Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота
тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и
неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным
колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и
желчью (2%).
В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и
натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы
иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начиґнается
присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил
(остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин
и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для
образования йодированных тиреоидных гормонов: тирокґсина (Т4--тетрайодтиронин) и
трийодтиронина (Тз).
Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по
скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в
щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частичґного
дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из
щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки,
вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто
используется как показатель секреторной активности щитовидной железы.
В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого
тиреоидного гормона, причем тироксин (Т<) следует считать прогормоном, или
транспортной формой, а Тз -- основной формой гормона.
Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется
центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталаґмус
секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз,
стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает
щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию.
Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и
обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза
понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукґции ТТГ приводит не
только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее
гиперплазии.
Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход
кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную
роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают
всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи, вают
распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существ венное
влияние на жировой обмен.
Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном
паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора.
Патологическая анатомия. Большинство заболеґвании щитовидной железы вызывает
увеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной
железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием
воспалительного процесса, разрастанием опухоли.
Зоб -- ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе
гиперпластические или дегенеративные изменения. Различают две основные формы
гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро-
или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфорґмированных
фолликулов (диффузный токсический зоб). Строго их разграничивать нельзя,
поскольку они часто сочетаются. Гиперґплазия эпителия бывает диффузной,
равномерной по всей железе, и очаговой в отдельных участках, из которых могут
развиваться узлы. Коллоидным называют зоб, если резко выражено расширение
фолликулов и накопление в них коллоида. Кроме того, выделяют регрессивные формы,
к которым относят фиброзный, кистозный и оссифицирующий зоб.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Объективные данные о форме, размерах, консистенции и поґдвижности щитовидной
железы можно получить при осмотре и пальпации железы. Даже при небольшом
увеличении щитовидной железы осмотр позволяет установить наличие зоба, его
локализаґцию (правая или левая доля, перешеек железы, "ныряющий" зоб), его
подвижность при глотательных движениях, характер гиперпластического процесса
(узловой, диффузный зоб). При загрудин-ном зобе часто видно набухание вен шеи и
передней поверхности грудной клетки. Кроме того, уже осмотр позволяет выявить
симпґтомы, характерные для нарушения функции щитовидной железы (беспокойное
поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др.).
Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, со
слегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи
расслабляются и железа становитґся более доступной исследованию. Четыре пальца
каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во
время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. При
загрудинном положении железы исследование лучґше проводить в положении больного
лежа с подложенной под плечи подушкой.
Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции
щитовидной железы. Его определяют с поґмощью непрямой калориметрии, основанной
на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме
основной обмен составляет  10%.
Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает дейґствительное
функциональное состояние щитовидной железы. У здоґровых людей БСЙ в крови
составляет 3,5--7,5 мкг.
Исследование с радиоактивными веществами позвоґляет изучить неорганическую и
органическую фазы йодного обмена, судить о периферическом этапе йодного и
гормонального обмена. В норме накопление  131 в щитовидной железе через 2 ч
составляет от 5 до 10%, через 24 ч 20--30%. При повышенной функции щитоґвидной
железы (гипертиреозе) оно значительно выше.
Сцинтиграфия позволяет определить контуры и размеры щитоґвидной железы (рис. 2),
выявить опухолевидные образования и метастазы, аберрантную тиреоидную ткань. При
узловом зобе повышенное накопление  131 узлом указывает на его функциональґную
гиперактивность (так называемый "горячий" узел). Узел, не поглощающий  131,
называют "холодным" узлом (рис. 3). Такие узлы часто бывают злокачественной
природы. Не накапливают  131 также кисты, кальцификаты,кровоизлияния и учаґстки
фиброза щитовидной железы.
Исследование гормонов производят с помощью раґдиоиммунных методов. Возґможно
определение тироксиґна (Т4), коэффициента акґтивного тироксина в сывоґротке
крови, трийодтиронина (Тз) и соотношения Тз : Т4 тиреотропного гормона. Эти
исследования помогают усґтановить взаимосвязь функґции гипофиза и щитовидной
железы.
Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном   (TRH) дает точную информацию о
расстройствах, которые моґгут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза и
щитовидной железы. Осоґбенно важен тест с тиреоґтропным рилизинг-гормоном при
гипотиреозе. После опеґрации на щитовидной желеґзе и терапии  131 частота
гипотиреоза составляет 1,5-- 3%, достигая, по некоторым статистическим данным, в
отдаленные сроки 20--40%. Сохранение нормального ба-зального уровня ТТГ и
увеґличение его после стимуляґции TRH расценивают как скрытый (латентный)
перґвичный гипотиреоз, вызванґный поражением самой щиґтовидной железы. При
втоґричном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а
реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, свяґзанном с поражением
гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ
повышается под действием TRH.
Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на
рак щитовидной железы, но и при всяґком узловом зобе. Ее следует производить
перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как
резульґтат биопсии определит объем оперативного вмешательства и дальґнейшего
лечения.
Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии
изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок,
обусловленный вовлечением в патолоґгический процесс возвратных нервов.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в геоґграфических районах,
биосфера которых бедна йодом. Недостаточґное поступление йода в организм
приводит к понижению выраґботки тиреоидных гормонов,, что неизбежно
сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к
образоґванию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных
гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость
мужчин и женщин.
Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне райґонов зобной эндемии,
вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и
др. Наблюдается у женґщин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин.
Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемиґческого и спорадического зоба
является увеличение щитовидной железы.
Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:
-- О степень -- железа не видна и не пальпируется;
-- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при
глотательных движениях;
-- II степень--во время глотания видна и хорошо прощупыґвается щитовидная железа,
но форма шеи не изменена;
-- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая
ей вид "толстой шеи" ;
-- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигуґрацию шеи;
-- V степень -- увеличенная железа достигает огромных размеґров, что нередко
сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.
По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция
щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не
нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена.
По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный,
позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У больґшинства больных нарушений функции
щитовидной железы нет, одґнако у людей, проживающих в местах выраженной зобной
эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных
замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и фиґзическая
работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании
выявляется   брадикардия, снижение рефлексов. Врожґденный гипотиреоз
сопровоґждается развитием кретиґнизма, который характериґзуется резким
отставанием физического и психического развития.
Симптомы: наиболее часто  больные  отмечают "чувство неловкости" в обґласти шеи
при движении, застегивании воротника, суґхой кашель, охриплость гоґлоса,
затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки
трахеи вследствие поґстоянного давления зоба с нарушением нервной регуляґции
трахеи и гортани при смещении их в сторону. Наґрушение дыхания -- наиболее частый
симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные
жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих
больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисуґнок "голова медузы"
в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие
изменений, характеґризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического
ствоґла вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение
потоотделения половины тела на стороне сдавления.
При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При
зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно
при повороте головы.
Рентгенологическое исследование позволяет установить задержґку бария на уровне
аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.
Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щиґтовидная железа, часто
подвергается злокачественному перерождеґнию. Нередко за аберрантный зоб
принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.
Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тиреґоидин. При большом
диффузном зобе, вызывающем сдавление траґхеи и сосудов, показана резекция
щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность
малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция
щитоґвидной железы с последующим срочным гистологическим исследоґванием, которое
определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в
применении йодированной поґваренной соли, проведении комплекса
санитарно-гигиенических мероприятий.
ТИРЕОТОКСИКОЗ
Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное
заболевание, которое возникает вследствие повышенґной секреции тиреоидных
гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.
Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздейґствия экзогенных факторов
(острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии
предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций
органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен
длительно действующий стимулятор LATS, котоґрый активирует функцию щитовидной
железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к
щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие
аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической
мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение
щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же
рецепторами, что и поґследний.
Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает проґцессы окислительного
фосфорилирования в тканях, что проявляґется расстройствами всех видов обмена,
функции центральной нервґной системы, сердца и других органов.
Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение
числа больных женщин и мужчин составґляет 10:1. Большая частота заболевания у
женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения
функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается
усиленным синтезом гормонов щитовидной железы.
Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть
при трех патологических процесґсах: токсическом диффузном зобе, токсическом
узловом<зобе, коґторый может быть многоузловым или характеризоваться
разрасґтанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так наґзываемая
тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является
результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего
многоузлового эутиреоидного зоба.
Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной
степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда
увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные
клинические проґявления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.
Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и
сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы
проявляются повышенґной психической возбудимостью, беспокойством,
немотивированґными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивоґстью.
Резкое повышение активности симпатической нервной сисґтемы сопровождается
потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо
часто краснеет, покрыґвается красными пятнами, которые распространяются на шею и
грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и
гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.
Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.
Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается
вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а
диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате
надпочечниковой недостаточности. При тяжелых форґмах заболевания в сердечной
мышце наступают резко выраженґные изменения, приводящие к декомпенсации
сердечной деятельґности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий,
увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в легґких обусловливают
одышку.
Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слаґбость, которую больные
расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки
тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и
энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции
желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой,
неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У
женщин нарушается менструальґный цикл вплоть до аменореи, может наступить
гипоплазия яичниґков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут
к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сниґжению сосудистого
тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение
обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и
жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на
повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление
потоотделения), нарушение функции поджелуґдочной железы (скрытый сахарный
диабет) вызывают чрезмерную жажду.
У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и
разрастанием ретробульбарной жиґровой ткани под влиянием экзофтальмирующей
субстанции, проґдуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной
клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.
При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с поґявлением белой полоски
между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание
век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость
конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
(симптом Мебиуса), связывают со слабоґстью глазных мышц. Отставание верхнего
века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз
предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остаґется белая
полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы,
поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо
дифференцировать со злокачестґвенным экзофтальмом, который связывают с
поражением промежуґточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона
передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у
людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного
яблока достигает такой стеґпени, что происходит его вывихивание из орбиты.
Больных беспоґкоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение
движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с
наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального
давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.
Специальные методы исследования.  Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и
при тяжеґлых его формах может превышать +60%. Поґглощение йода щитовидґной
железой резко увеґличено по сравнению с нормой, особенно в перґвые часы
исследования. В крови больных повышеґно содержание T3,Т4 и ТТГ.
Сцинтиграфия показыґвает распределение наґкопления изотопа и дает возможность
провести дифференциальный диагґноз между диффузным зоґбом и тиреотоксической
аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб
различают по степени увелиґчения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести
течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы.
Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза --
нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность,
плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80
до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела).
Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает
+30%.
Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной
нервной системы (легкая возбудимость, разґдражительность, плаксивость). Частота
пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с
сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела,
снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.
Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы,
характерными для тиреотоксикоза средней стеґпени тяжести, развиваются резкая
мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы,
дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в
минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной аритґмией, сердечной
недостаточностью II--III степени по Лангу. Основґной обмен +60% и более, масса
тела резко снижается. Трудоґспособность утрачена.
Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотокґсикоза--медикаментозная
терапия, лечение  131, хирургическое вмешательство.
Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной
системы, гипоталамуса, вегетативной нервґной системы. Применяют нейроплегические
и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25  мг 3
раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые
уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления,
минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.
Для снижения гормональной функции щитовидной железы неґобходимо применение
препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил).
который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссии
устанавливают подґдерживающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперационґной
подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой
недостаточности используют кортикостероиды, котоґрые блокируют периферическое
действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является
синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из
щитовидной жеґлезы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвуюґщих
в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина
и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают
тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин
уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную
терапию используют при лечении тиреотокґсикоза, подготовке к операции или
лечению   I.
Воздействие  131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели клеґток фолликулярного
эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к
радиоизотопному лечению  131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими
возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у
пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточґностью, с необратимыми
изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.
После приема больших доз  131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакции
со смертельным исходом, появление поґстоянной, тяжелой микседемы, трудно
поддающейся лечению, разґвитие злокачественных опухолей щитовидной железы,
изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.
Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токґсический зоб средней и
тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,
сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции
обязаґтельно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.
Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у
старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с
необратимыми измеґнениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими
заґболеваниями.
При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю
субтотальную субфасциальную резекцию щитовидґной железы, при токсической аденоме
-- резекцию соответствуюґщей доли железы.
Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложнеґния: кровотечения,
воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение
паращитовидных желез с послеґдующим развитием гипопаратиреоза.
При повреждении обоих возвратных нервов у больного настуґпает острая асфиксия и
только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.
У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наиґболее опасное
осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического
криза -- быстрое повышение температуры тела до 40 С, сопровождающееся нарастающей
таґхикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается,
наблюдаются нервно-психические расстройства.
В развитии криза главную роль играет недостаточность функґции коры
надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть
направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми
нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.
Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном,
позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на
трахею происходят дегенеґративные изменения в трахеальных кольцах и их
истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией
трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может проґизойти ее перегиб в
участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая
асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную
трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").
Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щиґтовидной железы,
обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции,
развивается у 9--10% оперированґных больных. Гипотиреоз характеризуется общей
слабостью, поґстоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей
заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают
выпадать волосы, появляются боли в конечноґстях, половая функция слабеет.
Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щитоґвидной железы. С развитием
микрохирургической техники и успеґхами иммунологии стали выполнять
аллотрансплантацию щитовидґной железы, используя трансплантат на сосудистой
ножке. Примеґняют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу,
однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют
в основном заместительную терапию.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,
называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причиной
развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.
Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения темґпературы тела, головной
боли и сильной боли в щитовидной желеґзе. Боль иррадиирует в затылочную область
и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при
глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного
медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем больґным показана
госпитализация с целью активного лечения.
Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие
во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.
Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена--Крайла) обусловлен
вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным
тиреоидитом. Отлиґчается тем, что кожа над железой не изменена и в период
обостреґния имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ).
Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-- 30 мг преднизолона в день в
течение 4--6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область
щитовидной железы.
Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро заканґчивается выздоровлением.
Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным
органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся
в организме, спеґцифичны по отношению к компонентам одного органа. При
тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает
продуцировать измененные гормонально-неактивґные йодпротеины, отличающиеся от
тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела
против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Последґние
инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению синґтеза нормальных
тиреоидных г